La investigación, liderada por el Instituto de Biología Evolutiva, revela en la mosca Drosophila que la activación del gen E93 marca el inicio de la fase adulta y suprime los genes juveniles, un hallazgo con implicaciones en el control de plagas y en procesos biológicos como el cáncer.
La adolescencia es un periodo lleno de cambios y en los insectos esta etapa corresponde con una fase específica de la metamorfosis: la pupa. Pero, ¿cómo sabe el organismo que ha llegado el momento de dejar atrás la adolescencia y avanzar hacia su forma adulta? Investigaciones previas apuntaban a que el desarrollo de los insectos está regulado por tres genes principales, que actúan de manera secuencial: Chinmo, que mantiene el estado juvenil; Broad, que permite la transición a la fase adolescente; y E93, que conduce a la edad adulta.
Ahora, un estudio liderado por el Instituto de Biología Evolutiva (IBE), un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Pompeu Fabra (UPF), ha revelado el mecanismo genético que controla la transición de la adolescencia a la edad adulta en los insectos. Hasta ahora, se pensaba que el gen E93 era el principal responsable de iniciar la fase adulta, pero la investigación, publicada en la revista PNAS, ha demostrado que este proceso no puede comenzar hasta que el gen Broad, que regula la adolescencia, se inactiva.
Este descubrimiento ha sido especialmente relevante para comprender el desarrollo de un órgano clave para muchos insectos: las alas. “Podríamos decir que Broad es el gen 'Peter Pan', ya que induce y mantiene al insecto en una fase intermedia entre la fase juvenil y la adulta, dando tiempo para que los órganos se desarrollen correctamente antes de la transición a la adultez”, explica Josefa Cruz, investigadora del grupo de Biología del Desarrollo y Evolución del IBE y primera autora del estudio.
Este estudio no solo profundiza en el mecanismo genético de la metamorfosis de los insectos, sino que también podría tener implicaciones en la investigación sobre la pubertad humana y el cáncer. Los genes Chinmo, Broad y E93, esenciales en la regulación temporal del desarrollo de los insectos, tienen homólogos en humanos con un papel clave en procesos cancerígenos. Mientras que Chinmo actúa como promoviendo el crecimiento celular, Broad y E93 funcionan como supresores tumorales, limitando la proliferación descontrolada.
Desarrollo del ala en las fases larval (izquierda) y pupal (derecha) de la mosca de la fruta (Drosophila melanogaster), observado mediante microscopía de fluorescencia. / Josefa Cruz.
“Las células cancerosas que forman los tumores son células desreguladas, que conservan una identidad más juvenil y plástica, lo que les permite dividirse rápidamente”, explica Xavier Franch, investigador principal en el IBE y corresponsable del estudio. “Genéticamente, estas células se encuentran en un estado similar a la etapa juvenil de los insectos, donde el gen Chinmo favorece el crecimiento acelerado de los tejidos. En cambio, la pubertad marca el inicio de la diferenciación celular y, por lo tanto, el fin de la proliferación”, añade Franch.
El avance en la comprensión de estos mecanismos genéticos abre nuevas vías para la investigación de terapias contra el cáncer, basadas en la modulación de los procesos de división y diferenciación celular.
El estudio revela que el gen Broad fue fundamental en la evolución de la metamorfosis completa de los insectos, una innovación clave que ha permitido su extraordinaria diversificación. De hecho, el 80% de las especies de insectos descritas y el 65% de todas las especies animales presentan este tipo de metamorfosis.
Este descubrimiento también podría ofrecer nuevas perspectivas sobre la evolución humana. “Los humanos mantenemos rasgos juveniles durante la edad adulta, como la forma del cráneo, que recuerda a la de los niños. En este sentido, somos los 'Peter Pan' de los homínidos, y entender cómo los genes regulan la plasticidad celular durante la adolescencia en otros organismos puede ayudarnos a comprender mejor qué nos define como especie”, añade Josefa Cruz.
Referencia:
J. Cruz, et al. “E93 controls adult differentiation by repressing broad in Drosophila”. PNAS (2024).
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