Un equipo internacional de investigadores ha identificado la proteína Axin2 como una posible nueva diana terapéutica para reducir el daño cerebral causado por la falta de oxígeno en ratones recién nacidos.
Las lesiones de la sustancia blanca (una parte del sistema nervioso central compuesta de fibras nerviosas cubiertas de mielina) surgen de la incapacidad de los oligodendrocitos de formar células de mielina, una lipoproteína que rodea los axones de las neuronas y permite la transmisión de impulsos nerviosos.
Este tipo de lesiones se observan en las parálisis cerebrales, en la falta de oxígeno en neonatos (hipoxia) y en los adultos con esclerosis múltiple.
Hasta ahora, no existe ningún tratamiento para solventar este déficit. Un estudio internacional, publicado en la revista Nature Neuroscience, ha identificado una posible nueva diana terapéutica con la que diseñar fármacos que impulsen la formación de mielina en el cerebro de neonatos y adultos. Se trata de la proteína Axin2, que interviene en la regulación de beta-catenina, miembro de una red de proteínas implicadas en la embriogénesis y el cáncer.
Los investigadores observaron que Axin2 estaba presente en las ‘inmaduras’ células precursoras de oligodendrocitos (OLP’s, por sus siglas en inglés) localizadas en las lesiones de la sustancia blanca de los ratones recién nacidos, que habían sufrido daño cerebral por hipoxia. Para estabilizar los niveles de esta proteína y promover la función de los oligodendrocitos, los expertos usaron una molécula inhibidora denominada XAV939.
Según el estudio, “Axin2 es un regulador esencial de la remielinización (por la que las conexiones entre las neuronas se recubren de nuevo con mielina) que podría servir como agente farmacológico en la reversión del daño cerebral”.
Referencia bibliográfica:
Stephen P J Fancy, Emily P Harrington, Tracy J Yuen, John C Silbereis, Chao Zhao, Sergio E Baranzini, Charlotte C Bruce, Jose J Otero, Eric J Huang, Roel Nusse, Robin J M Franklin, David H Rowitch. “Axin2 as regulatory and therapeutic target in newborn brain injury and remyelination”. Nature, 26 de junio de 2011. DOI: 10.1038/nn.2855
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