Investigadores del Imperial College de Londres han mostrado cómo en situaciones normales se mantiene bajo control la actividad de las células inmunitarias en el pulmón mediante un receptor llamado CD200R. Este nuevo descubrimiento podría dar lugar a tratamientos que atajasen la inflamación pulmonar causada por la gripe y otras infecciones. Las conclusiones de este estudio aparecen publicadas en la revista Nature Immunology.
Los síntomas de la gripe como la dificultad respiratoria, la pérdida de peso y la fiebre empeoran debido no tanto al virus en sí como a la respuesta prolongada del sistema inmunitario a éste. El sistema inmunitario es esencial para eliminar el virus, pero si no se le contiene rápidamente, puede dañar el cuerpo de la persona enferma cuando reacciona de manera exagerada.
Este estudio, llevado a cabo por investigadores del Imperial College de Londres, revela cómo en situaciones normales se mantiene bajo control la actividad de las células inmunitarias en el pulmón mediante un receptor llamado CD200R (que se encuentra en niveles elevados en los pulmones), que trabaja junto con otra molécula denominada CD200. El CD200R es capaz de limitar la respuesta inmunitaria y controlar la inflamación una vez que ésta ha comenzado.
La gripe anula a la molécula CD200. Sin ella, el CD200R no puede trabajar para evitar que el sistema inmunitario reaccione exageradamente y los pulmones se inflamen. Los investigadores administraron a ratones infectados con el virus de la gripe una molécula que imitaba a CD200 o un anticuerpo que estimulaba el CD200R, para comprobar si esto podría permitir que el receptor CD200R mantuviese bajo control al sistema inmunitario y redujese la inflamación.
Los ratones que recibieron tratamiento perdieron menos peso, presentaban menos inflamación en sus vías respiratorias y tejido pulmonar que los ratones control. Como el virus de la gripe ya se había eliminado de los pulmones al cabo de siete días, esta estrategia no parecía afectar a la capacidad del sistema inmunitario para combatir al propio virus.
El siguiente paso, en seres humanos
Después de obtener estos resultados en ratones, los investigadores esperan que se pueda desarrollar un tratamiento para seres humanos que pueda actuar rápidamente con el receptor CD200R e impedir que el sistema inmunitario siga combatiendo cuando ya no se necesita. Estos investigadores creen que esto reduciría rápidamente los síntomas y el daño que el sistema inmunitario provoca en los pulmones y en otros lugares del organismo.
Tracy Hussell, profesor del Instituto Nacional de Corazón y Pulmón del Imperial College de Londres y autor principal de esta investigación, nos explica: "El sistema inmunitario realiza un trabajo fantástico combatiendo la infección, pero conserva la capacidad de provocar un gran daño cuando reacciona excesivamente. Nuestros hallazgos sugieren que se podría evitar que el sistema inmunitario se desbocase y limitar el daño innecesario que esto puede provocar".
"Aunque la gripe es sólo una incomodidad para algunas personas, puede ser peligrosa e incluso mortal en las personas muy jóvenes y mayores. Esperamos que en última instancia nuestra investigación ayude a desarrollar tratamientos que combatan los efectos de este virus que en ocasiones puede ser mortal", añade Robert Snelgrove, otro autor de la investigación.
Los investigadores esperan que en el caso de que se produzca una pandemia de gripe, como podría ser una pandemia de gripe aviar ocasionada por el virus H5N1 que hubiese mutado en un virus transmisible entre seres humanos, el nuevo tratamiento se pueda añadir al actual arsenal de medicaciones y vacunas antivíricas. Una de las principales ventajas de este tipo de tratamiento es que sería eficaz aunque el virus mutase, porque está dirigido a combatir la reacción excesiva del organismo, más que al propio virus en sí.
Además de las posibles aplicaciones para tratar la gripe, los investigadores esperan que sus hallazgos puedan conducir a nuevos tratamientos para otros trastornos en los que una respuesta inmunitaria excesiva sea un problema, como sucede en otras enfermedades infecciosas, enfermedades autoinmunitarias y alergias.
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Referencia bibliográfica:
Robert J Snelgrove, John Goulding, Arnaud M Didierlaurent, Daphne Lyonga, Seema Vekaria, Lorna Edwards, Emily Gwyer, Jonathon D Sedgwick, A Neil Barclay & Tracy Hussell. "A critical function for CD200 in lung immune homeostasis and the severity of influenza infection". Nature Immunology JUL 2008 (publicación on line)
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