Una investigación internacional liderada por la Universidad Complutense de Madrid integra en un único modelo la información que relaciona ejercicio y presencia de la proteína ApoE4, un marcador genético en el alzhéimer. Pese a que la capacidad protectora del deporte se reduce según avanza la enfermedad, no llega a eliminarse del todo y contribuye a retrasar el inicio de la sintomatología clínica.
Científicos de EE UU y Reino Unido han revelado el modo en que los agregados de beta amiloides flotan por el líquido tisular cerebral, llegan a muchas regiones y pueden alterar el funcionamiento de las neuronas. Además, encontraron evidencias de que el fármaco lecanemab, recientemente aprobado por la FDA como tratamiento de esta enfermedad neurodegenerativa, podría contribuir a neutralizarlos.
Investigadores de España y Chile han desarrollado un ‘órgano-en-un-chip’ que, sin necesidad de ensayos con animales, funciona como modelo de la inexpugnable barrera hematoencefálica del cerebro humano. El sistema se ha validado con la introducción de fármacos mediante nanopartículas de oro para luego disgregar moléculas que se forman en la enfermedad de Alzheimer.
Un equipo científico de las universidades de Granada y de Cádiz ha detectado que la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide más tóxicas y dañinas. Todo ello, facilita la rotura de los vasos sanguíneos en el cerebro y potencia la muerte de las neuronas, típica de esta enfermedad.
¿Escuchar una melodía puede alterar nuestra genética? Un equipo de investigación organizó con la Real Filharmonía de Galicia un multitudinario concierto, con pruebas de sangre y saliva para acceder. Los primeros resultados indican que la expresión de los genes cambia antes y después del concierto. El grupo de Sensogenomic también quiere pasar del compás a otros estímulos sensoriales como la gastronomía o la pintura.
Una investigadora de la Universidad de Málaga ha liderado un estudio preclínico que ha conseguido disminuir la cantidad de proteínas tóxicas en el cerebro, cuya agregación es el principal motivo de muerte neuronal en el alzhéimer, mediante su reducción en la sangre.
Esta nueva tecnología, desarrollada en ratones, facilita la administración de fármacos terapéuticos para el tratamiento de patologías que afectan al sistema nervioso central. Lo consigue al atravesar de forma precisa la barrera hematoencefálica, encargada de restringir el paso de sustancias tóxicas entre la sangre y el cerebro.
Un equipo internacional de investigación ha creado un mapa de referencia para el crecimiento de este órgano que abarca toda nuestra vida, desde un feto de 15 semanas hasta un anciano de 100 años. Los gráficos muestran cómo se expande rápidamente al principio y se reduce lentamente a medida que envejecemos.
Un nuevo estudio publicado hoy en Nature Genetics abre la puerta a una mayor compresión y mejor diagnóstico y desarrollo de terapias en la enfermedad de Alzheimer. El equipo internacional de expertos, que cuenta con participación española, ha analizado a más de 111.000 personas afectadas.
LRP3, una proteína prácticamente desconocida hasta ahora, disminuye los niveles de la proteína precursora amiloide y de beta amiloide, ambas implicadas en la formación de placas en el cerebro de las personas con esta enfermedad neurodegenerativa.
