Expertos del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol de Barcelona han analizado de qué manera un tipo de anticuerpo que ataca tejidos del propio cuerpo en las enfermedades reumáticas puede ser también responsable de bloquear el latido cardiaco en adultos. El hallazgo, publicado en el New England Journal of Medicine abre puertas para el tratamiento de los afectados con fármacos inmunosupresores y evitar así implantarles un marcapasos.

Investigadores españoles han descrito un mecanismo que está alterado en la ataxia espinocerebelar tipo 1, una enfermedad minoritaria que causa atrofia del cerebelo y falta de coordinación de los movimientos. Nuevas terapias basadas en este hallazgo podrían prevenir también otras enfermedades neurogenerativas, como el alzhéimer y el autismo.

Un estudio publicado en la última edición de la revista de acceso abierto Plos Pathogens analiza la función de una población particular de células que forman parte de los granulomas que se forman después de la infección, denominadas “macrófagos espumosos”. Estas células están llenas de lípidos, que aportan nutrientes al bacilo. Los investigadores han encontrado que dentro de estas células espumosas, M. tuberculosis no se replica, pero permanece vivo y parece absorber los lípidos de la célula huésped. De hecho, los autores del estudio han observado como el mismo bacilo induce la transformación de los macrófagos en células espumosas.

La alteplasa intravenosa, el único fármaco autorizado para tratar el ictus isquémico, puede ser aplicada hasta las cuatro horas después del ataque, según dos estudios internacionales en los que ha participado el Hospital Germans Trias. Actualmente, el medicamento está aprobado para administrarlo durante las tres primeras horas tras el ataque.