El Centro de Referencia Estatal (CRE) de Atención a Personas con Enfermedad de Alzheimer y Otras Demencias, de Salamanca, ha presentado hoy el Programa de Actuación Cognitiva Integral en Demencias (PACID), un conjunto de nuevas terapias cuya eficacia ha sido probada empíricamente para lograr que el deterioro cognitivo de los pacientes que sufren estas enfermedades progrese de forma más lenta.

Investigadores del CBGP (INIA-UPM) de Madrid descubren un nuevo receptor de auxinas, la proteína SKP2A, que podría ayudar a desarrollar nuevas formas para controlar la función de proteínas claves de ciclo celular.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Salamanca y de la Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer (AFA) de esta ciudad han obtenido mejores resultados con un videojuego que con técnicas de entrenamiento cognitivo a la hora de retrasar la evolución de los síntomas de enfermedades neurodegenerativas. Se trata de la primera investigación de un estudio más amplio que se publicará en la revista Psicothema.

Investigadores del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (Incyl) han hallado que la proteína albúmina es capaz de unirse a otra sustancia, el péptido beta-amiloide, e impedirle entrar en las neuronas, las células del sistema nervioso. La importancia de esta investigación experimental realizada en roedores reside en que el beta-amiloide está considerado como el principal factor que degrada las neuronas hasta provocar la degradación cognitiva y el resto de los síntomas propios del alzhéimer.

El Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid cuenta con uno de los tres equipos de magnetoencefalografía (técnica de neuroimagen que mide la actividad cerebral) que hay en España. Fernando Maestú Unturbe, uno de los expertos que lo maneja, ha visitado hoy el Instituto de Neurociencias de Castilla y León (Incyl) para establecer colaboraciones con los científicos de Salamanca y avanzar en el diagnóstico de las enfermedades neurodegenerativas.

Un estudio del cerebro de las personas que mantienen las facultades mentales intactas a partir de los 80 años pone en tela de juicio anteriores investigaciones. Los hallazgos, hechos públicos en la 23ª reunión nacional de la Sociedad Química Americana, muestran que los cambios vinculados a la decadencia del cerebro y al alzhéimer no son una parte normal e inevitable del envejecimiento.

Dos investigadores británicos y un francés a la cabeza de los equipos de científicos europeos han descubierto tres nuevos genes directamente relacionados con la enfermedad de Alzheimer. Los detalles de su trabajo fueron presentados el pasado viernes en el Science Media Center de Londres.

La segunda jornada del seminario de neurociencias que se viene celebrando en Soria esta semana ha servido para profundizar en el conocimiento de los factores que influyen en el desarrollo de la enfermedad de alzheimer, y que vienen a ser según los expertos, una combinación de componentes genéticos y medioambientales. Para el soriano Ángel Cedazo, codirector del instituto Karolinska de Estocolmo el alzheimer esporádico, esto es el que auna entre sus desencadenantes causas genéticas y estilos de vida inadecuados es el detectado por los especialistas en el 95% de los diagnósticos. Apenas un 0'3% de las ocasiones es posible relacionar de forma directa el desarrollo de la patología con anomalías genéticas hereditarias. Estos son los casos del denominado Alzheimer familiar.

La muerte neuronal es la característica principal del alzhéimer, y la causante del deterioro cognitivo que ocasiona la enfermedad en quienes la padecen. Un grupo de investigación del Institut de Recerca Biomèdica de Lérida ha descrito que la forma precursora del factor de crecimiento neuronal (llamado proNGF) presenta actividad proapoptótica (esto es, favorable a la muerte neuronal) y que la concrentración del proNGF se incrementa a medida que progresa el alzhéimer.