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Agencia Sinc

Validan un modelo matemático sobre la evolución de los tumores

Investigadores de la Universidad Rey Juan Carlos han realizado un estudio que confirma la validez de un modelo matemático sobre el crecimiento tumoral. Analizando las interacciones entre las células inmunes y las cancerígenas se puede explicar la evolución que sigue el 'ecosistema' que forman estas dos poblaciones celulares.

Grupo de Dinámica No Lineal, Teoría del Caos y Sistemas Complejos, URJC
Los modelos matemáticos ayudar a predecir la respuesta inmunitaria celular frente a los tumores, como este de pulmón. / Ed Uthman

Dentro de las actividades de la nueva línea de investigación sobre 'dinámica y física del cáncer’, que el Grupo de Dinámica No Lineal, Teoría del Caos y Sistemas Complejos de la Universidad Rey Juan Carlos (URJC) viene desarrollando, se ha conseguido validar un modelo formado por tres poblaciones celulares: cancerígenas, sanas y efectoras de la respuesta inmunitaria.

Entre otras, se ha logrado generalizar la ley de dePillis-Radunskaya-Wiseman, que rige la respuesta inmunitaria celular. Los resultados de estas investigaciones han sido recientemente publicados en el Bulletin of Mathematical Biology. Los avances en las técnicas de inmunoterapia contra el cáncer también fueron, para la revista Science, el mayor hito científico del 2013.

Se ha logrado generalizar la ley de dePillis-Radunskaya-Wiseman, que rige la respuesta inmunitaria celular frente al tumor

Los nuevos tratamiento pretenden reforzar el sistema defensivo frente a las células cancerígenas. La ley de dePillis-Radunskaya-Wiseman básicamente establece la velocidad con la que el sistema inmune destruye un tumor. Cuando una célula inmunitaria reconoce a una célula cancerígena, procede a inducir su muerte o apoptosis mediante la perforación de su membrana y la introducción de unas proteínas. Ello implica que, aún cuando las células efectoras sean muy eficaces, la geometría del tumor tiene importancia.

Llegado un punto, no importa cuántas células efectoras de más haya, dado que al no estar en contacto, apenas influye. Esto hace que la función que rige la tasa de destrucción de las células cancerígenas sature, alcanzando un valor máximo. El cómo se alcance ese valor máximo dependerá también del tamaño del tumor. Pero cuando las células efectoras son ineficaces en la destrucción del tumor, no se observa saturación en la práctica, lo cual puede probarse matemáticamente.

En los casos intermedios, la ley que mejor representa la destrucción de las células cancerígenas contiene aspectos de los dos casos extremos. El análisis del modelo matemático en el marco de la dinámica no lineal permite hacer algunas predicciones, como por ejemplo una estimación del nivel de estimulación de las células efectoras para destruir plenamente el tumor.

Se espera que el nuevo modelo desarrollado sirva de fundamento para el desarrollo de modelos más complejos. De hecho, en la actualidad se están desarrollando modelos híbridos de autómatas celulares para mostrar que todas las hipótesis planteadas en el artículo publicado por los investigadores de la URJC en relación con esa ley son suficientes para explicarla, aunque podría haber otras.

Referencias bibliográficas:

Álvaro G. López, Jesús M. Seoane, and Miguel A. F. Sanjuán A Validated Mathematical Model of Tumor Growth Including Tumor–Host Interaction, Cell-Mediated Immune Response and Chemotherapy. Bull. Math. Biol. (2014) 76:2884–2906.

Fuente: Universidad Rey Juan Carlos
Derechos: Creative Commons
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