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Un investigador español ha liderado un estudio en ratones sobre el mecanismo molecular que vincula los traumas en la juventud con sufrir deterioro de la memoria con la edad. Los resultados, publicados en The EMBO Journal, abren una vía para el desarrollo de estrategias terapéuticas que logren atenuar el riesgo de alzhéimer.
En la actualidad, el aumento en la longevidad es patente y, con ello, los problemas asociados a la edad, como el deterioro cognitivo. Un nuevo estudio, publicado este mes en The EMBO Journal, sostiene que estrés postraumático se asocia con mayor riesgo de demencia en la vejez.
“Los pacientes que sufren trastorno de estrés postraumático (TEPT) a una edad temprana tienen un mucho mayor riesgo de desarrollar demencia al envejecer”, afirma Roberto Carlos Agís-Balboa, científico Ramón y Cajal del Instituto de Investigación Sanitaria Galicia Sur (IISGS) que ha coordinado el trabajo.
Los expertos emplearon diversos modelos de ratones para evaluar el deterioro de la memoria asociado a la edad. “Valoramos si el deterioro cognitivo está precedido por un déficit en la extinción del miedo, un paradigma bien establecido para analizar los fenotipos tipo TEPT en roedores”, añade Agís-Balboa.
Así, se identificó el gen Formina 2 (Fmn2), que codifica la proteína sináptica FMN2 de la vía del hipocampo. Los investigadores observaron que los niveles de Fmn2 disminuyen en paciente con TETP y con alzhéimer.
“Los ratones jóvenes que carecen de Fmn2 presentan fenotipos tipo TEPT y cambios en la plasticidad sináptica, mientras que la consolidación de nuevos recuerdos y la potenciación a largo plazo es normal”, apunta el científico español.
Sin embargo, los ratones mutantes Fmn2 desarrollan una disminución acelerada de la memoria asociada a la edad, que se ve acelerada en presencia de factores de riesgo adicionales para el alzhéimer, como la deposición de proteína amiloide.
Fomentar más investigación
“Los datos presentados son importantes ya que proporcionan por primera vez una visión mecanicista de la relación entre las enfermedades neuropsiquiátricas en la edad temprana y la demencia asociada a la edad, un área que no ha sido estudiada intensivamente hasta el momento”, subraya Agís-Balboa.
A partir de estos resultados, los autores revelan que sería posible desarrollar estrategias terapéuticas para los pacientes con TEPT –y potencialmente otras patologías neuropsiquiátricas– que al mismo tiempo atenuarían el riesgo de desarrollar alzhéimer.
“Nuestro diseño experimental ayudará a desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para enfermedades complejas y proporciona sólidos argumentos para que nuestros sistemas de atención sanitaria fomenten investigaciones que exploren la interdependencia entre las enfermedades tempranas en la vida y el deterioro cognitivo asociado a la edad”, concluye el experto español.
Referencia bibliográfica:
Roberto Carlos Agís‐Balboa, Paulo Pinhero, Nelson Rebola, Cemil Kerimoglu, Eva Benito, Michael Gertig, Sanaz Bahari‐Javan, Gaurav Jain, Susanne Burkhardt, Ivana Delalle, Alexander Jatzko, Markus Dettenhofer, Patricia A Zunszain, Andrea Schmitt, Peter Falkai, Julius C Pape, Elisabeth B Binder, Christophe Mulle, Andre Fischer, Farahnaz Sananbenesi. ‘Formin 2 links neuropsychiatric phenotypes at young age to an increased risk for dementia’. The EMBO Journal (2017) e201796821 DOI 10.15252/embj.201796821 | On line 02.08.2017
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