El uso de la troponina para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio sigue siendo indiscutible, aunque su medición podría sobreestimar el tamaño del infarto en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda. El hallazgo modificará futuros estudios de evaluación de nuevos fármacos e intervenciones cardioprotectoras.
Un estudio del Centro Nacional de Investigadores Cardiovasculares (CNIC) y el Hospital Clínico San Carlos de Madrid pone en duda el valor de un marcador muy utilizado para evaluar el infarto de miocardio, la proteína troponina, en alrededor de un tercio de los infartos agudos de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST.
Según Rodrigo Fernández-Jiménez, primer firmante del estudio, este tipo de infartos son “los de peor pronóstico y requieren una actuación urgente, idealmente mediante angioplastia primaria”.
En concreto, tal y como señala el trabajo publicado en el Journal of the American College of Cardiology (JACC), la troponina no sería un indicador correcto del tamaño del infarto en los individuos que presentan algún grado hipertrofia ventricular izquierda (HVI), “un tercio de los pacientes que sufren este tipo de IAM”.
La hipertrofia ventricular izquierda es “muy frecuente, porque está muy asociada a la hipertensión arterial, muy común en este tipo de enfermos”, explica Valentín Fuster, director general del CNIC y autor del estudio.
El problema detectado por los investigadores del CNIC es que la troponina sobreestima de forma significativa el tamaño del infarto en estos pacientes y según Fuster “puede dar la sensación de que el infarto es más aparatoso de lo que es en realidad”.
Los investigadores evaluaron a 937 pacientes que ingresaron entre 2004 y 2009 en el Servicio de Cardiología del Hospital Clínico San Carlos con el diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI, de sus siglas en inglés).
Como establece el protocolo, se determinaron mediante analíticas seriadas los valores máximos de troponina y creatin kinasa total. “Es una práctica habitual en el día a día, pues se ha correlacionado de forma estrecha con el pronóstico y el tamaño del infarto”, apunta Fernández-Jiménez.
Sin embargo, y de forma pionera, los autores analizaron los biomarcadores por separado y según la presencia o no de hipertrofia, observando que, mientras que la creatin kinasa total se mantenía estable en los pacientes que presentaban un infarto de tamaño determinado, los niveles de troponina variaban significativamente si los enfermos presentaban hipertrofia ventricular izquierda.
Las cifras de variación dependían del nivel de la hipertrofia. Así, los pacientes con HVI leve tenían un nivel medio de troponina I - proteína que forma parte del complejo de la troponina - un 13,7% más elevado que los individuos que no presentaban hipertrofia. La diferencia se incrementaba al 17,8% en pacientes con HVI moderada a severa.
Implicaciones prácticas
En primer lugar, aunque “el tratamiento farmacológico aplicado a estos pacientes es similar en todos ellos”, se siguen de forma más estrecha a aquellos con infartos mayores, “pues pueden requerir tratamientos más específicos para mejorar su calidad de vida o tratar arritmias malignas”.
Una incorrecta valoración del tamaño del infarto por el nivel de troponina podría implicar un exceso de vigilancia y pruebas diagnósticas en un infarto no tan grave, así como una incorrecta información al paciente y los familiares.
En segundo lugar, afirma Fernández-Jiménez, el hallazgo tendrá un gran impacto en la evaluación futura de fármacos e intervenciones cardioprotectoras, ya que “multitud de trabajos que han evaluado el uso de estos tratamientos han utilizado como parámetro de evaluación principal el tamaño del infarto medido por troponina”.
De haberse tenido en cuenta los importantes hallazgos del trabajo “los resultados de dichos estudios podrían haber cambiado”, por lo que, vaticina el investigador, “habrá que tenerlos presentes en el diseño de futuros trabajos”.
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