Un estudio con participación española confirma la hipótesis que relaciona el complejo proteínico NLRP3 con la enfermedad de Alzheimer. El estudio, publicado en Nature, se ha desarrollado con modelos animales y con muestras post mórtem de cerebros humanos.
La revista Nature publica un trabajo que revela la relación del complejo proteínico NLRP3 con el alzhéimer. Esta molécula está implicada en fenómenos inflamatorios a través del llamado inflamasoma. En la enfermedad de Alzheimer, se ha visto que se da una activación crónica del inflamasoma y que NLRP3 podría estar bloqueando la eliminación del beta-amiloide, uno de los componentes patogénicos de la enfermedad y nocivo para las neuronas.
Los investigadores han trabajado con ratones transgénicos que desarrollan una patología similar al alzhéimer. En el modelo han observado que, cuando falta NLRP3, no se producen las alteraciones de memoria espacial, de comportamiento, de plasticidad sináptica y de densidad de espinas dendríticas en las neuronas piramidales del hipocampo de los animales transgénicos. Además, los animales sin la proteína tenían menos depósitos de beta-amiloide en el hipocampo y la corteza cerebral.
Los resultados indican que NRLP3 tiene una función fundamental en mecanismos inflamatorios del sistema nervioso central implicados en la disfunción conductual y cognitiva en la enfermedad de Alzheimer, así como un rol importante en la eliminación de las placas de amiloide.
También en muestras post mórtem
Los científicos estudiaron también el cerebro post mórtem de personas que habían padecido alzhéimer, y obtuvieron resultados que apuntan en la misma dirección, relacionando la molécula NRLP3 con la inflamación observada en esta enfermedad.
El trabajo, dirigido desde la Universidad de Bonn, ha contado con la colaboración española del área del Banco de Tejidos Neurológicos del Biobanco del IDIBAPS, que ha aportado muestras de tejido cerebral humano post mórtem procedentes de donantes con alzhéimer avanzado. Ellen Gelpí, responsable del Banco de Tejidos Neurológicos, se encuentra entre los firmantes del artículo.
La posible inhibición de NRLP3 con fármacos podría abrir una nueva puerta terapéutica para detener la progresión de la enfermedad.
Referencia bibliográfica:
Michael T. Heneka, Markus P. Kummer, Andrea Stutz, Andrea Delekate, Stephanie Schwartz, Ana Saecker, Angelika Griep, Daisy AXT, Anita Remus, Te-Chen Tzeng, Ellen Gelpi, Annett Halle, Martin Korte, Eicke Latz, Douglas Golenbock, "NLRP3 is activated in Alzheimer 's disease and contributivo tono Pathology in APP/PS1 mice". Nature. doi:10.1038/nature11729
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