Investigadores chinos han descubierto que la exposición prolongada a la molécula IL-1, conocida como la “molécula de la fiebre”, puede causar también daños en los tejidos, como ocurre en muchas enfermedades autoinflamatorias. Estos hallazgos, publicados en la edición on line de la revista Nature Immunology, podrían conducir al desarrollo de nuevos tratamientos.
Una molécula inflamatoria clave, la interleucina 1 (IL-1), ha sido llamada la “molécula de la fiebre” porque su liberación provoca aumentos de la temperatura corporal, además de activar las células inmunes para combatir la infección. Sin embargo, un nuevo estudio, realizado por investigadores de la Universidad de Tsinghua en Pekín (China), revela que la exposición prolongada puede causar también otros daños.
Así, el trabajo, publicado hoy en la edición on line de la revista Nature Immunology, muestra que la “molécula de la fiebre” puede provocar un deterioro en los tejidos, como sucede en muchas enfermedades autoinflamatorias, como la artritis reumatoide.
El equipo, dirigido por Xinquan Wang, ha deducido cómo la IL-1beta, una forma muy importante de IL-1, se une a su activador del receptor IL-1RI - que promueve la señalización de inflamación – y al inhibidor del receptor IL-1RII - que reduce la señalización de inflamación.
Los autores concluyen que un análisis de la naturaleza molecular de estas interacciones podrían conducir al desarrollo de los compuestos que se dirijan a IL-1RI, pero no a IL-1RII, y por lo tanto, actúen como agentes anti-inflamatorios.
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Referencia bibliográfica:
Dongli Wang, Senyan Zhang, Liang Li, Xi Liu, Kunrong Mei & Xinquan Wang. “Structural insights into the assembly and activation of IL-1b with its receptors”. Nature Immunology, publicación on line 29 de agosto de 2010. DOI: 10.1038/ni.1925.
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