El misterio de por qué los elefantes no desarrollan apenas cáncer, teniendo 100 veces más células que los humanos, parece tener respuesta. Un equipo científico de EE UU ha descubierto que estos animales tienen 38 copias modificadas adicionales (alelos) del gen que codifica la proteína p53 –que funciona como un inhibidor de tumores– en comparación con las personas, que solo cuentan con dos.

Un estudio de centíficos españoles revela que, cuando no hay comida, las moscas de la fruta que carecen de la molécula p53 gestionan peor las reservas de energía. El trabajo refuerza las implicaciones en metabolismo de esta molécula que se ha asociado a supresión de tumores y ofrece nuevas pistas para estudiar la función de esta mólecula en desórdenes como la diabetes y la obesidad.

Científicos de dos instituciones catalanas han identificado la relación entre la proteína HERC2 con otra proteína llamada p53, inactiva en más de la mitad de los tumores en humanos. Alteraciones de la familia de proteínas HERC están asociadas con diversas patologías incluyendo ataxia, retraso mental y cáncer.

Un equipo internacional de expertos ha descubierto el papel del ARN ribosomal 5S en la formación de un complejo que regula la estabilidad del gen p53, que normalmente evita que las células sanas se conviertan en tumorales. Los resultados se han avanzado en la edición electrónica de la revista Cell Reports.

Los ratones desarrollan diabetes pancreática cuando carecen de ciertos genes, y, para entender cómo ocurre esto, investigadoras de la Universidad del País Vasco se han centrado en el mecanismo molecular que lo provoca.

Las alteraciones en la formación de los ribosomas provocan la inducción de la proteína p53 y la interrupción del ciclo celular, determinantes para entender la aparición de diversas enfermedades. Ahora, científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) han descubierto que esta respuesta se consigue de manera independiente, según qué unidad del ribosoma esté afectada (40S o 60S), mediante la acción conjunta de dos proteínas del ribosoma.

Investigadores del Grupo de Apoptosis y Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) han comprobado que una pequeña molécula, la nutlina-3a, estimula la vía de señalización celular de otra proteína: la p53. Mediante esta vía, se induce la muerte celular y la pérdida de la capacidad proliferativa en cáncer cerebral, lo que frena su crecimiento.

Dos investigadoras del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han estudiado en ratones la Xerodermia pigmentosa, un síndrome de sensibilidad a la radiación ultravioleta (UV), que ilustra cómo la disfunción de las células troncales de la piel está asociada al cáncer. La investigación ayudará también a conseguir el mejor tratamiento de otros tipos de cáncer de piel.