Científicos de EE UU y Reino Unido han revelado el modo en que los agregados de beta amiloides flotan por el líquido tisular cerebral, llegan a muchas regiones y pueden alterar el funcionamiento de las neuronas. Además, encontraron evidencias de que el fármaco lecanemab, recientemente aprobado por la FDA como tratamiento de esta enfermedad neurodegenerativa, podría contribuir a neutralizarlos.
¿Qué provoca la muerte de las neuronas en el cerebro de personas con Alzheimer? Aunque la respuesta es aún un misterio, varios estudios apuntan a la neurotoxicidad generada por la interacción de la proteína beta amiloide con la membrana de las neuronas. Ahora, científicos del IRB Barcelona describen por primera vez cómo preparar un agregado de proteína beta amiloide con habilidad para perforar la membrana celular, alterar el equilibrio celular e inducir su muerte.
La agregación de beta amiloide, que se engancha con ella misma, está fuertemente relacionada con el origen del alzhéimer. Ahora, nuevos resultados rompen con el status quo sobre el número de unidades y la forma que adoptan los primeros agregados de esta proteína. El objetivo del trabajo es combatir la enfermedad interceptando con fármacos el proceso de agregación inicial.
Investigadores del Instituto Neurológico de Montreal, liderados por un científico cubano, se han inspirado en un modelo de expansión de las epidemias para explicar cómo se extienden en el cerebro unas proteínas mal formadas que se asocian al envejecimiento y a enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.
Científicos del IRB Barcelona, en colaboración con investigadores de la Universidad de Barcelona, han observado que agrupaciones de entre 20 a 100 unidades de beta amiloide adoptan una cierta estructura que las hace nocivas para las neuronas. Los investigadores sostienen que se trata de un paso adelante para encontrar una diana terapéutica para el alzhéimer, una enfermedad, hoy por hoy, huérfana de medicamentos.
Investigadores estadounidenses han estudiado en humanos y ratones los efectos de los antidepresivos de uso común en los péptidos del cerebro relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Un investigador español lidera un estudio que describe nuevas variantes genéticas infrecuentes, pero que hacen a sus portadores mucho más proclives a sufrir alzhéimer. En el trabajo, publicado esta semana en Nature, participan expertos del Centro de Investigación Clínica Aplicada y la Clínica Universidad de Navarra.
Un grupo internacional de investigadores ha identificado un receptor en el cerebro de ratón, conocido como PirB, que se une al péptido beta amiloide –asociado con la enfermedad de Alzheimer– causando defectos neuronales. El estudio sugiere que el equivalente humano, el receptor LilrB2, podría ser un nuevo objetivo para la terapia contra esta patología.
Investigadores del Laboratorio Cajal de Circuitos Corticales de la Universidad Politécnica de Madrid avanzan en la comprensión del modo en que la acumulación de placas del péptido beta amiloide afecta a los axones de las neuronas. Los expertos demostraron que la estructura del segmento inicial del axón no se ve afectada por la acumulación de dicho péptido.
Convertir los residuos extraídos en una operación de cataratas en muestras de estudio permite saber si péptidos como la molécula Beta-amiloide, que favorece la aparición de la enfermedad de Alzheimer, están presentes en el paciente. La investigadora Celia Sánchez-Ramos, candidata a los Premios Príncipe de Asturias, es la inventora del método, presentado hoy en Madrid.
