Científicos españoles han descrito la posible etiología de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Proponen que la causa de esta enfermedad se debe a la infección con especies de hongos. El mismo equipo ha presentado evidencias que vinculan las infecciones fúngicas con otras enfermedades neurodegenerativas.
La última edición de los Óscar será recordada por ser la noche de Birdman, pero también por premiar como actor y actriz principal a Eddie Redmayne y Julianne Moore, que interpretaban, respectivamente, a dos personajes afectados por una enfermedad neurológica. Esta noche, la ELA y el alzhéimer cobraron protagonismo entre las estrellas de Hollywood.
A principios de año, el novelista Henning Mankell reveló que le habían diagnosticado un cáncer. Casi de inmediato decidió que hablaría sobre su dolencia en un periódico sueco. Mankell no es el único, sino uno más de los muchos que han escrito sobre su enfermedad. Además de lo que ellos pueden aportar, un reciente estudio afirma que la llamada 'escritura expresiva' puede ayudar a reducir algunos de los síntomas de los pacientes oncológicos.
Mutaciones en el gen VCP impiden la eliminación de las mitocondrias, lo que provoca enfermedades neurológicas como la esclerosis lateral amiotrófica. Así lo indica un ensayo clínico, con participación española, publicado esta semana en la revista Neuron.
Un nuevo estudio revela que el 7% de los pacientes afectados por Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) presenta una mutación genética. Este porcentaje aumenta hasta el 27% en el caso de tener algún otro familiar afectado. Los portadores de la mutación en el gen C9orf72 presentan una edad de inicio de la enfermedad significativamente inferior.
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad degenerativa incurable del sistema nervioso. En los últimos 15 años no se ha producido ningún avance y el único tratamiento del que se dispone solo ralentiza su evolución unos seis meses. Esta patología afecta a unas 2.500 personas en España, donde cada año se diagnostican 900 nuevos casos.
Investigadores del grupo NeuroDegeneración y NeuroReparación (Grunedere) de la Universidad de Cádiz han demostrado que el aumento de la expresión de la enzima Óxido Nítrico Sintasa Neuronal (nNOS) -que sintetiza el gas NO (Óxido Nítrico)- en neuronas de determinadas regiones del sistema nervioso central tiene como efecto la pérdida de entradas sinápticas, es decir, la pérdida de comunicación entre neuronas. "Esto podría ser la base de la pérdida de memoria y podría, además, influir en la neurodegeneración o muerte de neuronas", explica el responsable del estudio, Bernardo Moreno.
imagen de una motoneurona, neuronas que inervan, es decir, contactan con los músculos y provocan la contracción de los mismos.
Investigadores de la Universidad de Cádiz (UCA) han observado que el uso de un agente inhibidor de la proteína ADAM-17 permite incremente la regeneración neuronal. El siguiente objetivo es demostrar que la inhibición de esta proteína in vivo favorece la generación de nuevas neuronas y ayuda al cerebro a recuperarse de una lesión.
