Dos investigadores del Centro de Astrobiología (INTA-CSIC) han desarrollado un modelo matemático que demuestra que un ligero aumento en la tasa de mutación de algunos virus puede reducir su capacidad de infección, lo que favorece la extinción de sus poblaciones. El estudio, publicado recientemente en la revista Europhysics Letters, podría tener aplicaciones clínicas a medio plazo.
“El modelo que presentamos muestra que los mecanismos evolutivos simples pueden causar la extinción de poblaciones de patógenos que mutan muy rápidamente, como ciertos virus”, explica a SINC Susanna C. Manrubia, coautora del estudio e investigadora del Centro de Astrobiología.
Los resultados del trabajo, que se han publicado este año en Europhysics Letters, sugieren que se pueden idear estrategias para luchar contra las infecciones virales conociendo el funcionamiento de sus estrategias evolutivas. Un ligero incremento en su tasa de mutación podría convertirse en una terapia alternativa al uso masivo de fármacos.
Para realizar el estudio, los científicos han recurrido al virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV), que produce infecciones persistentes en el ratón casero y a veces se trasmite a los humanos. Generalmente no causa problemas graves, pero ocasionalmente puede provocar la muerte de personas con un sistema inmune debilitado o inducir abortos si el contagio ocurre durante el embarazo.
“La elevada tasa de mutación de estos virus les permite mantener un reservorio de variantes para poder adaptarse a posibles cambios ambientales, y a retos como los ataques del sistema inmune del hospedador o la heterogeneidad de las células que pretenden infectar”, señala Manrubia.
Pero esa alta tasa de mutación también conlleva la producción de un elevado número de mutantes no viables, capaces de mantenerse a expensas de las formas viables. Para crear esta situación y elevar la tasa de mutación vírica natural, los científicos añaden mutágenos. En el caso del LCMV utilizan fluorouracilo.
La adición del mutágeno hace desaparecer la capacidad del virus para infectar a las células, pero no impide su replicación dentro de ellas. Los investigadores consideran que esto se produce porque aumentan las formas no viables, que son las que se pueden replicar pero no infectar, actuando “como un cáncer” que destruye al sistema desde el interior.
“El modelo matemático caracteriza formalmente la extinción de la capacidad infectiva de estos virus siguiendo los resultados experimentales”, señala Manrubia, “y demuestra tres cosas: que sucede a dosis bajas de mutágeno, que es mucho más probable si el número de genomas virales en el interior celular es pequeño y, lo más relevante, que constituye un mecanismo nuevo de extinción viral con potenciales aplicaciones clínicas a medio plazo”.
Junto a Manrubia, el modelo ha sido desarrollado por Jaime Iranzo, recientemente incorporado al Centro de Astrobiología. El investigador ha obtenido con este estudio el Premio Arquímedes al mejor trabajo de investigación realizado en el área de Física, otorgado por el Ministerio de Ciencia e Innovación a estudiantes universitarios o recién licenciados.
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Referencia bibliográfica:
Jaime Iranzo, Susanna C. Manrubia. “Stochastic extinction of viral infectivity through the action of defectors”. Europhysics Letters 85 (1): 18001(p1-p6), 2009.
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