Una investigación liderada por un equipo de la Universidad de Córdoba prueba que los huecos generados espontáneamente en el ADN no son equivalentes a los producidos en su reparación, como se creía hasta el momento. El estudio ha conseguido arrojar luz sobre un aspecto poco conocido de la estabilidad química de la información genética y su reparación, y abre las puertas a futuras investigaciones sobre el ADN y a sus múltiples aplicaciones, especialmente en el campo de la biología y la medicina.
Desde que el ADN fue aislado por primera vez en 1869, la comunidad científica no ha cesado en el empeño de descubrir su funcionamiento y desvelar sus secretos. A pesar de los avances realizados en este campo, aún queda camino por recorrer. Un ejemplo de ello es la investigación publicada hoy en la revista PNAS por un grupo de investigación de la Universidad de Córdoba adscrito al Instituto Maimónides de Investigación Biomédica (IMIBIC) y liderado por los catedráticos de Genética Rafael Rodríguez Ariza y María Teresa Roldán Arjona.
En este trabajo, el equipo cordobés ha logrado rebatir una de las ideas más extendidas entre la comunidad científica, que había aceptado tácitamente que siempre que una molécula de ADN pierde una de sus “letras” –las bases nitrogenadas que lo componen–, el hueco que queda ocupa siempre el mismo espacio.
Esa pérdida es habitual y ocurre de dos formas diferentes: de manera espontánea –cuando se rompe el enlace que une la base a la molécula de azúcar– o “premeditada” –cuando una proteína reparadora elimina una base dañada–. Hasta ahora se había aceptado la idea de que esas desapariciones eran equivalentes. Hoy, esa idea generalizada ha sido rebatida en el artículo.
Utilizando como organismo modelo la planta Arabidopsis thaliana, y analizando la actividad enzimática de dos tipos de proteínas que reconocen y procesan esos huecos –conocidos como sitios abásicos–, el equipo ha obtenido resultados que contradicen dicha suposición.
Los investigadores se centraron en una base concreta: la guanina y uno de sus derivados, que desaparece espontáneamente con frecuencia, pero también es eliminada de forma activa por reparación. Los resultados muestran que en ambos casos el hueco es reconocido por un tipo de proteína, pero solo los generados por reparación son procesados por una distinta. Por tanto, existen diferencias entre ambos tipos de sitios abásicos que no habían sido detectadas hasta ahora.
La investigación ha conseguido arrojar luz sobre un aspecto poco conocido de la estabilidad química de la información genética y su reparación, y abre las puertas a futuras investigaciones sobre el ADN y a sus múltiples aplicaciones, especialmente en el campo de la biología y la medicina.
Referencia bibliográfica:
Casimiro Barbado, Dolores Córdoba-Cañero, Rafael R. Ariza and Teresa Roldán-Arjona (2018). "Non-enzymatic release of N7-methylguanine channels repair of abasic sites into an AP-endonuclease independent pathway in Arabidopsis". PNAS 115 (en prensa).
El estudio ha sido desarrollado por el grupo de investigación BIO301 “Epigenética y Reparación de ADN” del Departamento de Genética de la Universidad de Córdoba a través del proyecto “Remake”, financiado con fondos Feder por el Programa de I+D+I del Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, dentro de la convocatoria de “Retos y Excelencias” de 2016.
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