El estudio llevado a cabo por investigadores del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) de Barcelona demuestra que el tratamiento con triflusal puede prevenir la aparición de eventos vasculares trombóticos graves en personas de alto riesgo, así como preservar la actividad de la ciclooxigenasa endotelial (COX-2) a nivel sistémico. La actividad de COX-2 es importante por tratarse de un enzima vascular que sintetiza prostaciclina, un importante antiagregante y vasodilatador. El trabajo pone de manifiesto el potencial terapéutico del triflusal como terapia antitrombótica y vasculoprotectora alternativa a la aspirina.
Un equipo de investigadores del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC) de Barcelona ha estudiado y comparado la eficacia antitrombótica de la aspirina, el triflusal (Laboratorios Uriach), y el HTB (principal metabolito del triflusal), tres fármacos capaces de inhibir de forma irreversible la ciclooxigenasa (COX-1) plaquetar bloqueando así la biosíntesis del tromboxano (importante inductor de la trombosis). Además, los investigadores han evaluado el grado de inhibición de cada uno de los fármacos sobre la COX-2 de la pared vascular.
El proyecto, dirigido por Lina Badimon, directora del CSIC-ICCC, se centró especialmente en la diferente acción de los compuestos sobre la progresión y crecimiento de trombos sobre trombos ya pre-existentes, y sobre la producción y actividad de la COX-2 endotelial, enzima involucrada en la síntesis de prostaciclina, un potente agente ateroprotector sistémico.
Teniendo en cuenta que el 25 % de los accidentes cerebrovasculares tiene su origen en la embolización de trombos desencadenados en las arterias carótidas, una terapia antitrombótica eficaz es imprescindible para reducir el número de isquemias cerebrales. La eficacia de la aspirina como terapia antiplaquetar en estos pacientes con alto riesgo de sufrir eventos cerebrales ha sido ampliamente demostrada y apoyada por múltiples ensayos clínicos. Sin embargo, su utilidad puede encontrarse restringida en diversos grupos de pacientes debido a la aparición de problemas gástricos, un mayor riesgo de sangrado, e incluso su falta de efectividad (“resistencia al tratamiento”) limitando así la efectividad del fármaco. Por tanto, la introducción de otros agentes antiplaquetares con una eficacia, como mínimo similar a la de la aspirina y con menos complicaciones secundarias, es un objetivo a alcanzar.
Diversos estudios pre-clínicos y clínicos habían ya demostrado la posible utilidad terapéutica del trifusal i del HTB en la prevención de la trombosis. Sin embargo, se desconocía la capacidad de ambos fármacos de detener el crecimiento del trombo sobre trombos ya pre-existentes (superficies altamente trombogénicas) así como su capacidad de inhibir de forma selectiva las distintas isoformas de la COX (COX-1 y COX-2).
El estudio del Centro de Investigación Cardiovascular de Barcelona ha demostrado que con el mismo nivel de eficacia de inhibición de trombosis secundaria (inhibición de la COX-1 plaquetar), el triflusal es capaz de mantener los niveles de expresión de la COX-2 endotelial. Es más, su principal metabolito, el HTB, preserva la actividad del enzima permitiendo así la síntesis de prostaciclina, molécula clave en la prevención de la enfermedad aterotrombótica.
Gemma Vilahur y Xevi Duran, como miembros del equipo responsable de este estudio, ven en el triflusal una terapia antiplaquetar útil en la prevención secundaria de accidentes cardio y cerebrovasculares, fundamentalmente como una alternativa a la aspirina en pacientes que no la toleran.
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