El número de personas obesas aumenta cada día, y también las enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina. Varios estudios han confirmado la relación entre la obesidad y el sistema inmunológico. Uno de ellos, con participación española señala las propiedades antiinflamatorias de un tipo de células inmunológicas como posible diana terapéutica contra las enfermedades metabólicas, que podrían considerarse también inmunológicas.
La revista Nature Medicine publica hoy cuatro investigaciones sobre la inflamación de los tejidos mórbidos en personas obesas y sus consecuencias en enfermedades crónicas como la diabetes. Los resultados de estos estudios plantean aplicaciones cruciales en la prevención de enfermedades metabólicas y podrían mejorar su tratamiento con inmunoterapia.
Tres de los trabajos (uno de ellos con participación española) confirman que la carencia de un tipo de células blancas llamadas células T reguladoras (o Treg) en ratones obsesos se asocia a una resistencia a la insulina y a otros trastornos metabólicos. El cuarto artículo revela que los mastocitos (células inmunes implicadas en respuestas alérgicas) también están implicados en las respuestas inflamatorias que produce la obesidad.
“Los investigadores sólo estamos empezando a atisbar la relación entre la obesidad y el sistema inmunológico”, explica a SINC Laura Herrero, única autora española de uno de los estudios publicados e investigadora de la Universidad de Barcelona (UB). “Por primera vez somos capaces de empezar a pensar en la diabetes tipo 2 como una enfermedad inmunológica”.
La investigación sostiene que las células T, que hasta ahora se creía que sólo regulaban a otras células inmunes, actúan como unión entre el sistema metabólico y el inmunológico, y regulan la inflamación en el tejido adiposo. El tejido adiposo tiene además de adipocitos (células encargadas del almacenamiento de la grasa) una gran variedad de células inmunológicas.
“Hemos descubierto que el tejido adiposo de ratones y de personas obesas y diabéticas se caracteriza por una dramática ausencia de células T reguladoras, mientras que la presencia de estas células en el tejido adiposo de individuos delgados los protege de la diabetes tipo 2 y de la resistencia a la insulina”, matiza la doctora Herrero.
Los macrófagos y la resistencia a la insulina
El estudio muestra también que otro tipo de células inmunológicas inflamatorias, los macrófagos, están inversamente relacionadas con las células T reguladoras. Como explica la investigadora, “mientras el tejido adiposo de un individuo obeso y diabético está lleno de macrófagos inflamatorios pero casi carente de células T, en el tejido adiposo de un individuo con peso normal tenemos la situación contraria”.
Tal y como se deduce en este trabajo, es posible que la inflamación causada por los macrófagos produzca resistencia a la insulina y que las células T mantengan a los macrófagos a raya en el tejido adiposo normal previniendo la inflamación. Hasta ahora los inmunólogos habían pensado siempre que la función de las células T era simplemente controlar a otros linfocitos T.
El funcionamiento incorrecto de las células T también se ha relacionado con enfermedades como la esclerosis múltiple y ciertos tipos de cáncer. “Ahora estamos viendo que potenciar las propiedades antiinflamatorias de estas células puede tener una aplicación terapéutica contra enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina”, concluye Herrero.
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Referencia bibliográfica: Markus Feuerer, Laura Herrero, Daniela Cipolletta, Afia Naaz, Jamie Wong, Ali Nayer, Jongsoon Lee, Allison B Goldfine, Christophe Benoist, Steven Shoelson y Diane Mathis. “Lean, but not obese, fat is enriched for a unique population of regulatory T cells that affect metabolic parameters”. Nature Medicine, 26 de julio de 2009.
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