Investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols” (UAM-CSIC) han estudiado como la prolactina es capaz de activar, a través de dos vías, la proliferación de las células de cáncer de mama.
El cáncer de mama es la patología más frecuente en la población femenina de nuestro país, con unos 16.000 casos nuevos al año. Es una patología compleja que engloba diferentes tipos de tumores y que frecuentemente está regulada hormonalmente. En particular, los tumores mamarios dependientes de estrógenos son muy comunes.
Tanto la prolactina como los estrógenos juegan un papel fundamental durante el normal desarrollo de la glándula mamaria y a su vez ambas hormonas están implicadas en el cáncer de mama, favoreciendo la proliferación de las células tumorales. La acción de los estrógenos más conocida es la de interaccionar con un receptor que se encuentra en el núcleo celular, denominado ERa. Éste se une a las regiones reguladoras de sus genes diana, entre los que se encuentran algunos genes implicados en la proliferación celular, y favorece su activación. Por su parte, la prolactina interacciona con su receptor en la membrana celular, activándolo. Esto promueve la estimulación de vías de señalización proliferativas y anti-apotóticas (anti-suicidas) en la célula tumoral. Sin embargo, hasta el momento no existían evidencias que relacionaran ambas acciones hormonales en el cáncer de mama
En este trabajo de colaboración, publicado en Oncogene, entre los grupos de Ana Aranda y Jorge Martín-Pérez del Instituto de Investigaciones Biomédicas “A. Sols” (UAM-CSIC), se ha estudiado la posible cooperación entre las acciones de la prolactina y los estrógenos en células humanas de cáncer de mama. Los resultados obtenidos muestran que la prolactina, tras activar su receptor en la membrana de la célula tumoral, estimula al ERa. Éste último, incluso en ausencia de estrógenos, se une a las regiones promotoras de genes implicados en la proliferación de la célula tumoral, como son el gen c-Myc y Ciclina D1. Esto favorece el reclutamiento de cofactores y, en consecuencia, estimula su expresión. Es importante destacar que ciertos agentes que antagonizan la acción de los estrógenos inactivando el ERa, inhiben también la acción de la prolactina sobre la expresión génica y sobre la proliferación de las células de cáncer de mama.
En definitiva, podemos concluir que la prolactina, a través de la activación de su receptor, regula por una parte las vías de señalización que denominaremos específicas o clásicas de esta hormona: proliferativas, de supervivencia celular, etc., pero además, estimula al ERa favoreciendo la activación génica. Dado que ambas acciones parecen estar interrelacionadas, el tratamiento anti-estrogénico, utilizado ampliamente en pacientes con tumores mamarios que expresan el ERa, bloquearía no solamente la acción de los estrógenos sino también la de la prolactina, evitando la proliferación tumoral.
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