Un nuevo estudio realizado en ratones muestra que cuando falta una proteína (codificada por el gen PRG-1) que se encuentra sólo en el cerebro, las señales neuronales “se vuelven locas”, y producen en los animales ataques epilépticos. Los resultados, publicados en el último número de la revista Cell, revelan un importante mecanismo de ajuste para la función cerebral.
La influencia tranquilizante del gen PRG-1 en el cerebro depende de su propia interacción con una clase específica de lípidos, los fosfolípidos, que actúan como importantes señales celulares. Eso es lo que se deriva del nuevo estudio elaborado por el grupo de investigación que dirige Robert Nitsch en la Universidad de Berlín (Alemania).
El estudio, publicado en el último número de la revista Cell, sugiere que los cambios en la señal de los fosfolípidos y en la función del PRG-1 pueden ser causas no conocidas de epilepsia. Nitsch y sus colegas exponen que los ratones con deficiente PRG-1 desarrollan ataques muy severos debido a los cambios en la actividad cerebral.
Los investigadores describen así sus observaciones: “Aunque las conexiones neuronales en los animales parecían ser completamente normales, se mostraban muy excitables. Cuando se restablecía el PRG-1 en las neuronas, los niveles de actividad volvían a ser estables". Estos hallazgos suponen un avance en el conocimiento de las funciones cerebrales.
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Referencia bibliográfica:
Trimbuch et al.: “Synaptic PRG-1 Modulates Excitatory Transmission via Lipid Phosphate-Mediated Signaling.” Cell 138, 1222–1235, 18 de septiembre de 2009.
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