Una investigación sobre infarto de miocardio muestra que el clopidogrel, el fármaco utilizado habitualmente para evitar la recaída tras un ataque al corazón, tiene menor efecto del que se le suponía hasta ahora en un determinado grupo de pacientes. El trabajo, fruto de una tesis, ha sido publicado en la revista Thrombosis Research.
Un nuevo estudio del Hospital de León y del Instituto de Biomedicina de la Universidad de León sobre infarto de miocardio revela que el clopidogrel, utilizado habitualmente para evitar una recaída tras un ataque al corazón, tiene menor efecto del que se le suponía en un determinado grupo de pacientes.
Los investigadores de León analizan desde 2004 la actividad de las células sanguíneas llamadas plaquetas en el infarto. El trabajo, fruto de una tesis, ha sido publicado en la revista Thrombosis Research.
Aunque ya se había estudiado anteriormente, es la primera vez que se realiza un análisis tan detallado de la actividad plaquetaria dependiente del receptor diana del clopidogrel en los primeros momentos tras el ataque cardíaco.
Este interés por las plaquetas se debe a que son las células que en última instancia desencadenan el infarto. Tras la formación de placas en las arterias coronarias por acúmulo de colesterol, llega un momento en el que pueden romperse y ahí acuden las plaquetas para realizar su función: tapar la herida.
Sin embargo, lo que ocurre es que las plaquetas se activan en exceso y acaban por generar un trombo que obstruye definitivamente el vaso sanguíneo.
Ahora, la investigación de los científicos leoneses, realizada con 41 pacientes, ha demostrado que la potencia en este contexto es inferior a lo que se pensaba. “La investigación es limitada”, reconoce Alejandro Diego Nieto, responsable del trabajo, “habría que corroborarla con ensayos multicéntricos con miles de pacientes”.
Sin embargo, el trabajo apunta la conveniencia de intensificar los estudios actuales sobre moléculas alternativas que parecen hasta diez veces más potentes que el clopidogrel. “Estas moléculas modernas son también antiplaquetarios orales y habría que estudiar si su efecto final también es limitado”, señala el científico.
Fármacos fibrinolíticos
Por eso, ya desde los años 60 el tratamiento para el infarto se basa en fármacos fibrinolíticos que actúan deshaciendo el coágulo y recuperando el flujo. Sin embargo, estos fármacos incrementan la actividad de las plaquetas con el riesgo de que la arteria se vuelva a tapar muy poco tiempo después, lo que de hecho puede suceder hasta en un tercio de los casos si no se toman las medidas adecuadas.
Durante mucho tiempo, el remedio para este problema fue la aspirina. Recientemente se sumó el clopidogrel al tratamiento como agente antiplaquetario.
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