Un nuevo estudio publicado en la revista online y de acceso libre BMC Biology sugiere que las alteraciones en el colesterol de la membrana podrían ser el mecanismo por el que los priones originan la neurodegeneración, y apuntaría al papel del colesterol en otras enfermedades neurodegenerativas.
El investigador Clive Bate y su equipo de la Real Facultad de Veterinaria del Reino Unido compararon las cantidades de proteína y de colesterol en líneas celulares neuronales y en neuronas corticales primarias infectadas por priones con controles no infectados.
Los niveles de proteína fueron similares, aunque la cantidad de colesterol total (una mezcla de colesterol libre y esterificado) fue significativamente mayor en las líneas celulares infectadas. También se vio afectado el equilibrio del colesterol: aumentó la cantidad de colesterol libre, pero se redujo la de los ésteres de colesterol, sugiriendo que la infección por los priones afecta a la regulación del colesterol.
El equipo de científicos intentó reproducir los efectos de los priones sobre los niveles de colesterol mediante la estimulación de la biosíntesis de colesterol o mediante la adición de colesterol exógeno. Ambos enfoques produjeron un aumento de la cantidad de ésteres de colesterol, pero no de colesterol libre.
Se cree que el colesterol libre afecta a la función de las membranas celulares y que conduce a la activación anormal de la fosfolipasa A2, una enzima implicada en la disminución de las neuronas en la enfermedad de Alzheimer y en las enfermedades provocadas por los priones.
Es opinión generalizada de los científicos que los priones (material infeccioso de naturaleza exclusivamente proteica) son la causa de trastornos neurodegenerativos progresivos raros que afectan tanto al ser humano como a los animales. Un prión es un agente infeccioso compuesto únicamente de proteína. Sin embargo, se desconoce cómo los priones dañan las células cerebrales (neuronas).
Estudios recientes han demostrado que el control de los niveles de colesterol en el cerebro es crítico para limitar el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, Parkinson y enfermedades causadas por priones, esclerosis múltiple y demencia senil. Este estudio proporciona ahora una comprensión más específica del tipo de mecanismo que opera. Bate comentó a SINC: “Nuestras observaciones plantean la posibilidad de que las alteraciones en el colesterol de membrana inducidas por los priones sean importantes elementos provocadores en la neuropatogénesis de las enfermedades causadas por priones”.
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Clive Bate, Mourad Tayebi y Alun Williams,"Sequestration of free cholesterol in cell membranes by prions correlates with cytoplasmic phospholipase A2 activation" BMC Biology.
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