Descubierto el origen de las molestias de la enfermedad del ojo seco

El ojo seco es la enfermedad ocular más común en el mundo y se da especialmente en las personas mayores. Ahora, investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y otras instituciones europeas, han descubierto el mecanismo molecular que provoca las molestias derivadas de esta dolencia ocular.

Descubierto el origen de las molestias de la enfermedad del ojo seco
Microelectrodo empleado para medir la actividad de las terminaciones nerviosas de lasuperficie de la córnea. / CSIC.

Un grupo de investigadores del Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas CSIC y de la Universidad Miguel Hernández de Elche, ha participado en un estudio sobre el origen de los síntomas de la enfermedad del ojo seco. El trabajo, que explica el mecanismo molecular que da lugar a las molestias que causa esta enfermedad, aparece publicado en el último número de la revista Nature Communications.

El ojo seco se origina por trastornos en la cantidad y calidad de la lágrima y puede ocasionar ceguera

El ojo seco es la enfermedad ocular más frecuente del mundo, y se da especialmente en las personas mayores. Se origina por trastornos en la cantidad y calidad de la lágrima y da lugar a dolor e irritación ocular continua, parpadeo aumentado y visión alterada, pudiendo llegar a ocasionar ceguera.

El catedrático de la Universidad Miguel Hernández, Carlos Belmonte, explica que, “hasta ahora sabíamos que el sistema nervioso es sensible al aumento en la concentración de sales que causa a su vez la disminución en el volumen de la lágrima propia de la enfermedad del ojo seco, pero desconocíamos el mecanismo molecular responsable de la excitación de estos nervios”.

Una proteína molecular aumenta el parpadeo

El investigador del CSIC, Félix Viana, añade que, “hemos trabajado con ratones modificados genéticamente para suprimir la acción de la proteína TRPM8, que está presente en las fibras nerviosas de la superficie ocular, y hemos podido comprobar que, en condiciones similares de concentración de sal en la lágrima, nuestros ratones parpadeaban menos que los ratones que no habían sido sometidos a esta modificación genética”.

“Creemos que la proteína TRPM8 es la responsable de las señales nerviosas que les llegan al cerebro a los enfermos de ojo seco"

“Creemos que la proteína TRPM8 es la responsable de las señales nerviosas que les llegan al cerebro a los enfermos de ojo seco y les provocan el aumento del parpadeo y las sensaciones de dolor” concluye Andrés Parra, que en la actualidad investiga en el Max Plak Florida Institute (Estados Unidos).

El trabajo ha sido realizado en colaboración con el Wolfson Centre for Age Related Diseases del King's College de Londres, y forma parte de los estudios sobre el ojo seco que llevan a cabo en el Instituto de Neurociencias las unidades de Transducción sensorial y Neurobiología ocular, dirigidas por los investigadores Félix Viana y Juana Gallar respectivamente.

Referencia bibliográfica:

Talisia Quallo, Nisha Vastani, Elisabeth Horridge, Clive Gentry, Andres Parra, Sian Moss, Felix Viana, Carlos Belmonte, David A. Andersson y Stuart Bevan. “TRPM8 is a neuronal osmosensor that regulates eye blinking in mice”. Nature Communications. DOI: 10.1038/ncomms8150.

Fuente: CSIC
Derechos: Creative Commons
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