Potenciar la ruta de señalización de la proteína reelina podría ser una estrategia terapéutica efectiva para contrarrestar las principales alteraciones cognitivas, bioquímicas y comportamentales que se manifiestan en el alzhéimer y en otras patologías relacionadas con la proteína tau. Así lo revela un nuevo estudio con modelos animales publicado en Progress in Neurobiology.
Un nuevo estudio indica que los ratones sin reelina tienen menor número de células que producen moco y de las que producen enzimas antibacterianas, una renovación del epitelio intestinal más lenta y afectado el sistema que produce anticuerpos. Todo ello puede ocasionar un debilitamiento de la barrera intestinal y un aumento de la susceptibilidad a padecer enfermedades.
Un artículo publicado en la revista Alzheimer's disease and related disorders constata el hallazgo de tres genes de la reelina, una proteína implicada en la neuroplasticidad neuronal, con seis variantes que pueden aumentar hasta tres veces, o disminuir hasta ocho, el riesgo de presentar alzhéimer o deterioro cognitivo leve. Sus nombres son RELN, PLK2, CAMK2A.
Investigadores de la Universidad de Barcelona han analizado el papel de la reelina, una proteína esencial para la plasticidad de la corteza cerebral, en la recuperación de las capacidades cognitivas en ratones de laboratorio afectados por alzhéimer. Los resultados han sido publicados en la revista Nature Communications.
