Un estudio de investigadores españoles apunta a combinar quimioterapia con fármacos que permiten inhibir dos vías de señalización celular implicadas en la progresión de los tumores. El trabajo ha analizado la interacción de la proteína IKKα con estas vías, en una búsqueda por reducir la toxicidad de las terapias.
Sin la molécula NFIC el páncreas se vuelve más propenso a formar tumores, según indica un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, publicado en Nature Communications. Este tipo de cáncer es el tercero con mayor mortalidad en España, con más de 7.600 fallecimientos anuales.
Las células con mayor capacidad para formar tumores tienen estados epigenéticos aberrantes que les permiten comunicarse mejor con células de su entorno. Ahora un estudio en ratones describe cómo afecta ese y otros procesos en la plasticidad celular responsable del inicio de la tumorigénesis pancreática, lo que abre una vía a nuevos enfoques terapéuticos.
El dispositivo, desarrollado por un equipo liderado por la Universidad de Cambridge, combina un monitor de glucosa convencional y una bomba de insulina con una aplicación que se ejecuta mediante un algoritmo. Es capaz de predecir cuánta insulina se necesita para mantener los niveles de glucosa en el rango objetivo.
Un estudio, en el que ha participado el Centro de Regulación Genómica, demuestra que estas células derivadas de células madre son capaces de imitar tanto la estructura como la función de los islotes pancreáticos normales. Además, son capaces de controlar eficazmente el metabolismo de la glucosa en ratones, lo que supone un paso más en el tratamiento de la diabetes.
Científicos del CSIC han relacionado la presencia de una proteína con la detección temprana de tumores pancreáticos, la tercera causa de muerte por cáncer en países desarrollados. Este hallazgo supone un gran avance porque permitiría el diagnóstico a través de un análisis de sangre.
El pequeño dispositivo portátil consta de un sensor de glucosa, un algoritmo informático para calcular la dosis de insulina y una bomba para inyectarla. Se controla desde el teléfono móvil del paciente y ha sido desarrollado por un equipo de Reino Unido y Suiza. El sistema puede ser usado por enfermos que padecen tanto diabetes de tipo 2 como insuficiencia renal.
Los inhibidores de CDK4/6, usados a continuación de la quimioterapia, impiden que las células tumorales de adenocarcinoma de páncreas –uno de los tumores más agresivos y de peor pronóstico– se recuperen del daño provocado. Estos resultados positivos se han observado tanto en ratones como en tejidos de pacientes.
El equipo de Mariano Barbacid ha conseguido por primera vez que desaparezcan totalmente cánceres ductales de páncreas en un modelo animal. La transferencia de estos resultados a humanos no va a ser inmediata.
Investigadores de la Universidad de Málaga han identificado en ratones un nuevo mecanismo molecular implicado en la reparación del páncreas y han demostrado que la supresión del gen Wt1 provoca un deterioro del órgano. Pocos días después de silenciar dicho gen, el tejido pancreático degenera y se produce un edema masivo.
