Investigadores del CNIC describen, por primera vez, una proteína llamada p38gamma relacionada con el estrés celular y la regulación de la división celular. Según los autores, la activación de esta proteína es esencial para el desarrollo del principal tipo de cáncer hepático, que afecta a más de un millón de personas al año en todo el mundo, para el que actualmente hay pocas opciones farmacológicas.
La proteína quinasa LKB1 se comporta como un inhibidor del crecimiento tumoral principalmente en cérvix y pulmón. Sin embargo, en el cáncer hepático, los niveles de expresión de esta proteína aumentan. Un equipo de científicos ha descrito el mecanismo que gobierna el comportamiento de LKB1 empleando modelos preclínicos de ratón y validando sus descubrimientos en pacientes con tumores hepáticos.
Investigadores de Cataluña han descrito un mecanismo epigenético responsable de la activación de un receptor celular en carcinoma hepatocelular, el factor IGF2, con muestras de 228 pacientes. Esta alteración está presente en un 15% de los tumores; un anticuerpo monoclonal la bloquea de forma efectiva y frena la progresión del tumor en modelos animales.
Investigadores del IDIBAPS han participado en un estudio pionero en carcinoma hepatocelular, el cáncer de hígado más frecuente, en el que se han caracterizado todas las alteraciones genéticas que se dan en este tipo de tumor. El hallazgo se publica en la revista Nature Genetics.
En los últimos años, la investigación contra el cáncer ha centrado parte de sus esfuerzos en la identificación de mutaciones en genes involucrados en el desarrollo del tumor. Aún así, los mecanismos moleculares que contribuyen a la progresión de la enfermedad siguen sin conocerse en profundidad. La revista Nature publica un artículo en el que un grupo internacional de investigadores, liderado por el Dr. Nabeel Bardesy de la Universidad de Harvard, propone el mecanismo de actuación de una mutación en la enzima IDH (isocitrato deshidrogenasa) que se da en las células progenitoras del hígado y provoca la progresión del colangiocarcinoma, un tipo de cáncer hepático. En el estudio también han colaborado el Dr. Josep M. Llovet, profesor ICREA del Grupo de Oncología Hepática del Institut D’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), profesor del Departamento de Medicina de la Universidad de Barcelona (UB) y Director del Liver Cancer Program en la Ichan School of Medicine at Mount Sinai (New York), y la Dra. Daniela Sia y Helena Cornella, miembros del mismo grupo.
Un grupo de investigación de la Universidad de Salamanca ha encontrado la explicación por la que el fármaco sorafenib ofrece resultados positivos en algunos pacientes de cáncer hepático, mientras que se muestra ineficaz para otros. Gracias a este hallazgo, sería posible saber con antelación si la terapia va a ser adecuada para un paciente o si es mejor buscar una alternativa. Para corroborar estos resultados, los expertos realizarán un amplio estudio con la participación de varios hospitales europeos.
Un estudio clínico internacional y multicéntrico, liderado por Josep Llovet del Hospital Clínic de Barcelona-IDIBAPS y presentado en el International Liver Congress 2010 de Viena, ha identificado un mapa genómico capaz de predecir la recurrencia del CHC. Los resultados del estudio describen dos perfiles genéticos -uno procedente del tumor y otro del hígado cirrótico- capaces de identificar a los pacientes con un peor pronóstico de la enfermedad.
Este trabajo liderado por Josep Mª Llovet del Hospital Clínic de Barcelona-IDIBAPS-CIBERehd junto con investigadores de la Universidad de Minesota (USA), describe por primera vez una nueva tecnología de manipulación genética de animales de experimentación para identificar nuevas dianas terapéuticas que faciliten el desarrollo de fármacos que mejoren el pronóstico de los pacientes.
La sobreactivación de la llamada vía de señalización mTOR (implicada en procesos de crecimiento y proliferación celular) provoca que los tumores proliferen indefinidamente. El 50% de los casos presenta un crecimiento dependiente de la activación de esta vía, pero con su bloqueo es posible frenar el cáncer hepático. Éstas son las conclusiones que un equipo de investigadores catalanes ha extraído a partir de un estudio con más de 350 muestras de tumores hepáticos.
