Investigadores españoles han descubierto nuevas diferencias entre los dos tipos del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Los resultados, publicados en Scientific Reports, alertan sobre la necesidad de mejorar los tratamientos contra el VIH-2. La Organización Mundial de la Salud estima que hay en el mundo casi 37 millones de personas que viven con VIH.
Dosis más altas de metadona son requeridas por los pacientes dependientes a opiáceos coinfectados con VIH y hepatitis C. Así concluye un estudio, liderado por científicos españoles, que expone como esta terapia sustitutiva es menos necesaria en aquellas personas adictas no infectadas.
Un grupo de científicos españoles investiga cómo muta el VIH en los más pequeños para conseguir nuevos antivirales con más vida media y tratamientos personalizados. Solo en la actualidad hay más de 24 millones de personas afectadas en el mundo y 3 millones de ellos son niños.
Investigadores de EE UU han estudiado durante cinco años la forma en la que un paciente infectado por VIH producía anticuerpos neutralizantes del virus. El objetivo: obtener nuevas pistas sobre cómo activar la respuesta inmunitaria. Al mismo tiempo, han desarrollado un imitador sintético de envoltura externa del patógeno con potencial para inducir los anticuerpos mediante una vacuna.
Científicos del Instituto de Investigación del Sida Irsicaixa, en Barcelona, han publicado los resultados de un ensayo clínico en el que cinco enfermos de VIH han logrado que su sistema inmunitario controle el avance del virus durante varias semanas gracias a una vacuna y sin necesidad de tomar ningún fármaco retroviral. El ensayo se ha presentado durante la Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas celebrada en Seattle (EE UU).
Investigadores de EE UU han descubierto que algunas células de la mucosa del sistema reproductor y del tracto intestinal ayudan a que el virus del VIH llegue hasta las células inmunes, aumentando su capacidad de infección. Entender el papel que juegan estas células en la transmisión del virus puede conducir al descubrimiento de nuevos métodos de prevención, según los autores.
En el torrente sanguíneo, cuando el VIH se acerca a una célula para infectarla, tiene que fusionar su membrana con la cubierta sana de esta para introducir su material genético y propagar la infección. Un equipo de investigadores en el que participa la Universidad Complutense de Madrid ha descubierto que alterar la estructura de esta membrana podría ser clave para bloquear el contagio, lo que abre la puerta al diseño de nuevas armas contra la expansión del virus.
El VIH-1, causante de la mayoría de infecciones por el virus del sida en el mundo, saltó desde el Caribe a Nueva York alrededor de 1970, lo que provocó la pandemia posterior. Así concluye un estudio que incorpora análisis históricos y genómicos y aclara el error en la identificación del hombre conocido como 'paciente cero'.
