Un mecanismo en cadena permitiría tratar más de 80 enfermedades autoinmunes

Investigadores de IDIBAPS desvelan un nuevo enfoque para detener mediante nanofármacos dolencias autoinmunes de una forma muy específica sin comprometer la inmunidad general de los individuos. Ya se ha probado en ratones con diabetes tipo 1, esclerosis múltiple y artritis.

Un mecanismo en cadena permitiría tratar más de 80 enfermedades autoinmunes
Célula autoreactiva (azul) que capta los nanofármacos (rojo) que se agrupan en la membrana.

Un estudio coordinado por Pere Santamaria, de la Universidad de Calgary y del IDIBAPS, y publicado en la revista Nature, proporciona un nuevo enfoque para comprender y tratar las enfermedades autoinmunes sin comprometer la inmunidad general del individuo. Los investigadores han descubierto un nuevo mecanismo celular en cadena de regulación de la respuesta autoinmune y un nuevo tipo de fármacos que actúan sobre este circuito celular.

El trabajo, realizado en modelos animales, demuestra por primera vez que los linfocitos T reguladores autorreactivos, que protegen al organismo contra enfermedades autoinmunes concretas, se pueden expandir in vivo de forma eficiente y reproducible.

Los linfocitos que protegen contra enfermedades autoinmunes se pueden expandir in vivo de forma eficiente y reproducible

El trabajo está liderado por Pere Santamaria, profesor de la Cumming Scool of Medicine de la Universidad de Calgary (Canadá) y jefe del grupo IDIBAPS Patogenia y tratamiento de la autoinmunidad. También han participado el grupo de Diabetes Tipo 1 del Departamento de Fisiología e Inmunología de la Universidad de Barcelona, dirigido por Thomas Stratmann, y otros investigadores de Canadá y EEUU.

Las enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, son el resultado de un mal funcionamiento del sistema inmunológico del organismo. En estas enfermedades los linfocitos T, las células que coordinan la respuesta inmune contra virus y bacterias, atacan a las células del propio organismo en vez de protegerlas, dañando el órgano diana.

Para tratar la enfermedad se deben eliminar los linfocitos defectuosos, pero los fármacos actuales no tienen mecanismos para distinguirlos de los normales. Los medicamentos utilizados para tratarlas también suprimen la inmunidad normal, por lo que dejan el paciente desprotegido frente otras enfermedades.

Nanopartículas

Unas nanopartículas reprogramadas hacia linfocitos T reguladores eliminan la enfermedad en cuestión

En el trabajo que publica la revista Nature, los investigadores han descubierto que la administración de un nuevo tipo de nanopartículas, recubiertas con dianas proteicas dirigidas a los linfocitos T que causan las enfermedades autoinmunes, permiten su reprogramación hacia linfocitos T reguladores y la eliminación selectiva de la enfermedad en cuestión. Lo hacen a través de un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta inmunológica.

La investigación se ha llevado a cabo en modelos animales de diferentes enfermedades autoinmunes. Mediante esta aproximación se han conseguido restaurar los niveles normales de glucosa en sangre en ratones con diabetes tipo 1, la función motora en ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple y la estructura y funcionalidad de las articulaciones en ratones con artritis.

"Este descubrimiento es importante ya que ahora sabemos cómo detener las enfermedades autoinmunes de una forma muy específica sin comprometer la inmunidad general de los individuos", explica el Dr. Santamaria. "El mecanismo que hemos descubierto y los nanofármacos que actúan sobre él se podrían aplicar, potencialmente, a muchas de las más de 80 enfermedades autoinmunes que afectan a las personas", añade.

Referencia:

Clemente-Casares X, Blanco J, Ambalavanan P, Yamanouchi J, Singha S, Fandos C, Tsai S, Wang J, Garabatos N, Izquierdo C, Agrawal S, Keough MB, Yong VW, James E, Moore A, Yang Y, Stratmann T, Serra P, Santamaria P. Expanding antigen-specific regulatory networks to treat autoimmunity. Nature. 2016 Feb 17. doi: 10.1038/nature16962.

Fuente: IDIBAPS
Derechos: Creative Commons

Solo para medios:

Si eres periodista y quieres el contacto con los investigadores, regístrate en SINC como periodista.

Artículos relacionados