Un estudio analiza por primera vez cómo se comporta el cerebro de ratones con síndrome de Down y cómo responde al tratamiento crónico con un componente del té verde que, según anteriores investigaciones, mejora la función ejecutiva en adultos con este trastorno genético.
Un equipo de investigadores liderado por Victoria Puig, del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), ha estudiado las bases neuronales de la discapacidad intelectual en ratones con síndrome de Down.
El trabajo, en el que también participa el Centro de Regulación Genómica (CRG), ha descubierto que las redes neuronales de circuitos cerebrales relevantes para la memoria y el aprendizaje están demasiado activadas y que la conectividad de los circuitos es deficiente.
Asimismo, los expertos han observado que la actividad neuronal durante el sueño también está alterada y probablemente interfiere en la consolidación de la memoria. Además, han identificado biomarcadores en los ritmos cerebrales que pueden predecir los déficits de memoria de los ratones.
Los autores han comprobado que dichos déficits se corrigen con un tratamiento crónico con un componente natural del té verde –la epigalocatequina galato–, que anteriores investigaciones ya valoraron que mejoraba la función ejecutiva en adultos con síndrome de Down.
“Tanto la hiperactividad de redes neuronales como las deficiencias en la conectividad de circuitos cerebrales específicos son posibles mecanismos disfuncionales que contribuyen en los déficits de memoria en el síndrome de Down y, por tanto, abren nuevas posibilidades terapéuticas para el tratamiento de la discapacidad intelectual”, explica Puig.
Hasta ahora se sabía que los déficits cognitivos en el síndrome de Down estaban asociados a determinadas alteraciones a nivel molecular y celular derivadas de la trisomía del cromosoma 21. Sin embargo, faltaba una descripción más dinámica de la actividad cerebral.
Según los autores, esta es la primera vez que se estudia cómo se comporta el cerebro en ratones, a nivel funcional, en condiciones de trisomía y cómo responde al tratamiento crónico con epigalocatequina galato.
El síndrome de Down es una alteración genética que se produce por la presencia de una copia extra del cromosoma 21, por eso este síndrome también se lo conoce como trisomía 21. Es la principal causa de discapacidad intelectual y la alteración genética humana más común. Se estima que en España viven unas 34.000 personas con este síndrome y un total de seis millones en el mundo.
En el estudio se registró la actividad neuronal simultáneamente en dos regiones cerebrales críticas para el aprendizaje y la memoria, la corteza prefrontal y el hipocampo, en ratones trisómicos y sus hermanos no trisómicos, durante períodos de descanso durante la vigilia, durante el sueño y durante la realización de una tarea sencilla de memoria.
Los registros se realizaron antes y después del tratamiento durante un mes con epigalocatequina galato, y se analizaron las alteraciones en la actividad y la conectividad del circuito que correlacionaban con las capacidades de memoria. Así, se advirtió que se corregían con el extracto de té verde.
Para Mara Dierssen, del CRG, “este estudio da claves para comprender los mecanismos celulares subyacentes a las mejoras de la función ejecutiva observadas en personas con síndrome de Down tras el tratamiento crónico con epigalocatequina galato”.
María Alemany, primera firmante del trabajo e investigadora del IMIM, apunta “que se está evaluando los efectos que tiene la estimulación cognitiva durante el desarrollo cerebral en la actividad neuronal de los ratones con síndrome de Down. Esto es relevante para comprender los mecanismos celulares de esta técnica que se utiliza habitualmente en personas para mejorar la discapacidad intelectual”.
Referencia:
Maria Alemany-González, Thomas Gener, Pau Nebot Marta Vilademunt, Mara Dierssen, M. Victoria Puig. Prefrontal-hippocampal functional connectivity encodes recognition memory and is impaired in intellectual disability. PNAS
Un estudio del CNIC ha identificado un mecanismo responsable de cómo la viscoelasticidad contrarresta la respuesta a la rigidez de una manera inesperada. Los hallazgos dan nuevas pistas sobre como mejorar el tratamiento de ciertos cánceres y otras enfermedades.
Un trabajo liderado por el Instituto de Biomedicina de Valencia del CSIC ha descrito el mecanismo por el que la fluoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina, activa el receptor que controla las conexiones sinápticas de las neuronas.
