Investigadores del Instituto de Salud Carlos III han demostrado una nueva estrategia para bloquear la proteína que impide el crecimiento de los axones, las ramificaciones de las neuronas que transmiten los impulsos nerviosos. El avance puede ayudar a desarrollar terapias para las lesiones cerebrales y medulares.
Una investigación liderada por el doctor Marçal Vilar, director del Laboratorio de Neurodegeneración de la Unidad Funcional de Investigación de Enfermedades Crónicas del Instituto de Salud Carlos III (UFIEC-ISCIII), abre la puerta a futuras aplicaciones terapéuticas en procesos de daño cerebral y lesiones medulares.
El trabajo, que acaba de ser publicado en la revista PLoS Biology, se ha realizado en colaboración con científicos del laboratorio de Kuo Fen Lee en el Instituto Salk de California (EE UU).
La investigación, realizada en ratones, puede arrojar luz sobre nuevas estrategias para promover la recuperación de daños en los nervios. Hasta ahora esto raramente se produce debido a las señales inhibidoras asociadas a la mielina, que rodea y aísla el axón, la parte de la neurona encargadas de transmitir los impulsos nerviosos.
“La parálisis resultante de las lesiones medulares se debe a que los nervios lesionados no pueden volver a crecer y no pueden llevar a cabo sus funciones habituales”, explica Villar. Esta imposibilidad está relacionada con el hecho de que en las zonas lesionadas se liberan moléculas que se unen a receptores específicos situados en los axones e impiden su crecimiento y regeneración.
Estos receptores, denominados Nogo Receptors (NgR), necesitan a su vez formar un complejo con la proteína receptora de neurotrofinas, denominada p75, para poder producir la señal que impide dicha regeneración.
Unión de las proteinas p45 y p75
Ahora los investigadores han hallado que otra proteína llamada p45 es capaz de unirse a p75 y, a su vez, bloquear la actividad inhibidora de esta última. La posibilidad de bloquear este efecto inhibitorio tras el daño neuronal tiene gran importancia en la protección y restauración de las neuronas.
“Los estudios que hemos realizado en los dos laboratorios han demostrado que p45 se une específicamente a determinadas regiones de p75 con el fin de bloquear su función y su señalización. Ahora sabemos dónde actuar para bloquear la actividad de p75. Con esta nueva estrategia, pensamos que se abre una puerta para el diseño racional de inhibidores específicos de p75 que permitan futuras aplicaciones terapéuticas en diversos procesos de daño cerebral y lesión medular”, concluye Marçal Vilar.
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