Investigadores del Instituto Nacional del Cáncer de EE UU (NCI, por sus siglas en inglés) han descubierto que el interferón gamma - una proteína producida por el sistema inmunitario- contribuye al progreso de este tipo de cáncer de piel. Esta conclusión, publicada en la revista Nature, es resultado de un experimento con ratones a los que se ha sometido a rayos ultravioletas.
Hasta ahora se creía que el interferón actuaba como respuesta inmunitaria contra el cáncer. “Sin embargo, nuestra investigación demuestra que en algunas circunstancias ejerce la función contraria: promueve el melanoma y estimula el desarrollo de este tumor”, explica a SINC Glenn Merlino, líder de la investigación.
En los últimos diez años, se han usado ratones genéticamente diseñados para entender la conexión entre la exposición a la radiación ultravioleta y el inicio del melanoma. “Estos modelos están resultando ser muy útiles para proporcionar elementos clave sobre el comienzo y progreso del melanoma en humanos”, explica Merlino.
Los resultados del estudio demuestran que después de sufrir quemaduras solares, si se paraliza esta proteína, se bloquea a su vez la activación de los melanocitos -células de la piel que producen la melanina y cuya concentración maligna provoca el melanoma-. “Esta podría ser una alternativa terapéutica efectiva para el tratamiento de algunos subtipos de esta enfermedad”, apunta Merlino.
Un cáncer mortífero
El melanoma es un tipo de cáncer de piel muy agresivo y resistente tanto a la quimioterapia como al sistema inmunológico. La exposición a los rayos solares ultravioletas es el principal factor ambiental de riesgo, unido a las quemaduras por un exceso de tiempo tomando el sol.
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Referencia bibliográfica:
M. Raza Zaidi, Sean Davis, Frances P. Noonan, Cari Graff-Cherry, Teresa S. Hawley5, Robert L.Walker, Lionel Feigenbaum, Elaine Fuchs, Lyudmila Lyakh, Howard A. Young, Thomas J. Hornyak, Heinz Arnheiter, Giorgio Trinchieri, Paul S. Meltzer, Edward C. De Fabo & Glenn Merlino. “Interferon-c links ultraviolet radiation to melanomagenesis in mice”. Nature, 19 de enero de 2011. doi:10.1038/nature09666