Un estudio realizado durante 20 años en más de diez millones de militares estadounidenses apunta a este virus del herpes que puede provocar la mononucleosis infecciosa como uno de los culpables, ya que multiplica por 32 el riesgo de sufrir esta enfermedad del sistema nervioso. Eso sí, por ahora no es posible demostrar directamente la causalidad.
La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica que daña el sistema nervioso central y afecta a aproximadamente 2,5 millones de personas en el mundo, 770.000 de ellas en Europa. Aunque por el momento no se conoce la causa subyacente de esta enfermedad, un estudio publicado esta semana en Science muestra al sospechoso principal: el virus de Epstein-Barr.
El trabajo se ha llevado a cabo durante un periodo de 20 años con los datos de más de diez millones de militares de EE UU, 955 de los cuales fueron diagnosticados de esclerosis múltiple durante su servicio.
Los autores, científicos de la Universidad de Harvard, descubrieron que el riesgo de desarrollar este tipo de esclerosis en individuos que eran negativos al virus de Epstein-Barr –de la familia de los virus del herpes y la mayor causa de mononucleosis o enfermedad del beso– se multiplicaba por 32 tras la infección.
Durante varios años, diversos equipos de investigación han analizado la hipótesis de que dicho virus provoque esta enfermedad, pero “este es el primer estudio que aporta pruebas convincentes de causalidad”, afirma Alberto Ascherio, de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard. “Los resultados no pueden explicarse por ningún factor de riesgo conocido y sugieren que este virus está tras el origen de la dolencia”.
El científico considera que se trata “de un gran paso, porque sugiere que la mayoría de los casos de esclerosis múltiple podrían prevenirse deteniendo la infección por el virus de Epstein-Barr. Dirigirse directamente a él podría conducir al descubrimiento de una cura para esta patología”.
Este trabajo sugiere que la mayoría de los casos de esclerosis múltiple podrían prevenirse deteniendo la infección por el virus de Epstein-Barr. Dirigirse directamente a él podría conducir al descubrimiento de una cura para esta patología
Para determinar la conexión entre ambos, los investigadores analizaron muestras de suero tomadas cada dos años a los militares. Así descubrieron que el riesgo de padecer esclerosis múltiple se multiplicó por 32 tras la infección por el Epstein-Barr, pero no cambió tras la de otros virus.
De hecho, los niveles séricos de la cadena ligera de neurofilamentos, un biomarcador de la degeneración nerviosa típica de la esclerosis múltiple, solo aumentaron tras la infección por el virus herpes.
Sin embargo, la mayoría de las personas infectadas por este virus común no desarrollan esclerosis múltiple, y por ahora no es posible demostrar directamente la causalidad de esta enfermedad en los seres humanos.
Así lo explica Daniel Davis, catedrático de Inmunología de la Universidad de Manchester (Reino Unido): “Más de 9 de cada 10 personas están infectadas por este virus en todo el mundo, normalmente en la infancia, y solo en muy raras ocasiones se produce un problema”.
“Ya sabíamos que este virus aumenta el riesgo de algunos tipos de cáncer, y ahora que también puede ser un factor de la esclerosis múltiple, aunque es importante señalar que a la mayoría de las personas que tienen el virus no les supone ninguna complicación”, añade.
“Lo más importante es que no conocemos por qué solo una pequeña fracción de las personas infectadas por este virus desarrollan la enfermedad. Debe haber otros factores implicados”, continúa Davis. “El valor de este descubrimiento no es una cura o un tratamiento médico inmediato, pero es un gran adelanto en la comprensión de la esclerosis múltiple”.
Desde la Sociedad Española de Neurología (SEN) dejan claro que, aunque en este reciente trabajo de nuevo parece haberse encontrado una posible asociación entre el virus de Epstein-Barr y esta patología del sistema nervioso, “no está claro por qué la esclerosis múltiple se manifiesta en algunas personas y en otras no”.
“Reiteramos que las investigaciones siguen apuntando a una combinación de factores genéticos con otros ambientales, y no solamente a un único factor”, insiste Miguel Ángel Llaneza, coordinador del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la SEN.
Reiteramos que las investigaciones siguen apuntando a una combinación de factores genéticos con otros ambientales, y no solamente a un único factor
Para los autores, “establecer una relación causal entre el virus y la enfermedad resulta difícil. El virus de Epstein-Barr infecta aproximadamente al 95 % de los adultos, mientas que la esclerosis múltiple es relativamente rara y la aparición de los síntomas comienza unos diez años después de la infección vírica”.
Ascherio explicó que el retraso entre la infección y la aparición de la enfermedad “puede deberse a que los síntomas no se detectan durante las primeras fases y a la relación evolutiva entre este virus y el sistema inmunitario del huésped, que se estimula repetidamente cada vez que el virus latente se reactiva”.
En la actualidad, uno de los tratamientos más eficaces para la esclerosis múltiple son los anticuerpos monoclonales anti-CD20. No obstante, los investigadores subrayan que atacar al virus podría tener grandes ventajas en comparación con las terapias basadas en estos anticuerpos, que tienen que administrarse por infusión intravenosa y pueden aumentar el riesgo de infecciones.
Si bien en la actualidad no hay forma de prevenir o tratar eficazmente la infección por el virus de Epstein-Barr, una vacuna contra este o atacarlo con fármacos antivirales específicos “podría, en última instancia, prevenir o curar la esclerosis múltiple”, concluye el experto.
Referencia:
Kjetil Bjornevik et al.: Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr Virus associated with multiple sclerosis. Science.
Investigadores de China han identificado 13 proteínas relacionadas con el declive de este órgano. El estudio sugiere cómo los cambios en sus concentraciones en sangre tienden a alcanzar un pico a los 57, 70 y 78 años. Este hallazgo abre la puerta a intervenciones personalizadas para retrasar su degeneración.
Investigadores españoles han descubierto una alteración en los casos más agresivos que afecta a genes nunca relacionados con esta enfermedad. El hallazgo amplía la lista de potenciales dianas terapéuticas de este tumor de huesos y tejidos blandos que se da en niños y jóvenes. La cuarta parte de los pacientes no responde bien a la terapia.
