Transmisión persona a persona de la enfermedad de Alzheimer. Esto es lo que sugiere un nuevo estudio de la revista Nature, en el que un equipo internacional de investigadores ha encontrado ciertas evidencias de esta “potencial” transferencia. Sin embargo, los expertos insisten en que no se sugiere de ningún modo que la enfermedad sea contagiosa por contacto directo o de que exista riesgo para familiares o cuidadores de los pacientes.
Desde hace muchos años los científicos saben que algunas enfermedades cerebrales que causan demencia son provocadas por unos agentes infecciosos llamados priones, formados por largas cadenas de proteínas deformes que pueden crecer en el cerebro y luego dividirse, formando más priones. Este proceso conlleva un daño progresivo del cerebro y es irreparable.
Ahora, un artículo publicado en Nature describe la formación de placas de beta-amiloide en la materia gris y en las paredes de los vasos sanguíneos del cerebro –característica de la enfermedad de Alzheimer (EA) y la angiopatía amiloide cerebral relacionada (CAA)– en los cerebros de pacientes fallecidos que adquirieron la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), después del tratamiento con hormona del crecimiento humano contaminada con priones.
Los autores, liderados por investigadores de la Universidad College de Londres, afirman que aunque no hay evidencia de que la enfermedad priónica humana, el alzhéimer o CAA sean contagiosas (es decir, por contacto directo de persona a persona), el estudio en ocho pacientes sugiere que el péptido beta amiloide (componente principal de las placas amiloides) “puede ser potencialmente transmisible a través de ciertos procedimientos médicos”.
Este tipo de propagación se conoce como transmisión iatrogénica, por accidente médico, y conlleva períodos de incubación que pueden superar las cinco décadas. Una de estas rutas iatrogénicas fue el tratamiento en el Reino Unido de 1.848 personas de baja estatura con la hormona de crecimiento humano (HGH) extraída de las glándulas pituitarias de cadáveres, algunos de los cuales fueron contaminados con priones.
Los tratamientos se iniciaron en 1958 y cesaron en 1985 tras los casos de ECJ entre algunos de los receptores. De hecho, en el año 2000, 38 de los pacientes habían desarrollado la enfermedad. Es más, a partir de 2012 se identificaron 450 casos de ECJ iatrogénica en el mundo después del tratamiento con HGH de cadáver y, en menor medida, tras otros procedimientos médicos, como trasplante y neurocirugía.
Los investigadores llevaron a cabo las autopsias –incluyendo un muestreo de tejido cerebral– de esos ocho pacientes del Reino Unido (con una edad entre los 36 y los 51 años) con ECJ iatrogénica y apuntan que, además de la enfermedad priónica en los ocho cerebros muestreados, seis mostraron algún grado de patología de la beta-amiloide y cuatro de ellos tenían algún grado de CAA.
Según los autores, “dicha patología es rara en este rango de edad y en ninguno de los pacientes se encontraron mutaciones asociadas a la aparición temprana de EA”. Tampoco había signos de la proteína tau característica del alzhéimer. Además, examinaron a 116 pacientes con otras enfermedades priónicas y no encontraron pruebas de placas beta-amiloide en el cerebro de pacientes de edades similares o diez años mayor que no recibieron HGH.
Mayor riesgo con la edad
Los resultados determinan que los individuos sanos expuestos a HGH de cadáver pueden estar en riesgo, a medida que envejecen, de EA, CAA y ECJ iatrogénica. Para los expertos, “esto debería impulsar la investigación de otras rutas iatrogénicas de transmisión de priones, incluyendo el uso de instrumentos quirúrgicos y de transfusión de sangre, que también podrían ser relevantes para la transferencia de EA, CAA y otras enfermedades neurodegenerativas”.
Los científicos confirman la necesidad de más investigaciones para comprender mejor los mecanismos implicados, aunque parece probable que las glándulas pituitarias utilizadas para hacer la HGH “puedan actuar como ‘semillas proteicas’, las cuales disparan la formación y dispersión tal y como lo hacen los priones”. Hasta ahora no había evidencias de que esto efectivamente ocurría en humanos.
“Este es un estudio descriptivo de humanos. No es, ni podría ser, un estudio experimental”, concluyen. “A pesar de que este trabajo sugiere que esta patología fue causada por las inyecciones de hormona de crecimiento contaminadas, no lo prueba”.
(Fuente: Clínica Nacional de Priones de Reino Unido)
¿Se puede contraer alzhéimer directamente de alguna persona?
No se ha encontrado ninguna evidencia de que la enfermedad de Alzheimer pueda contagiarse entre personas mediante contacto normal, como el tacto, besos, sexo o cualquier otro con fluidos corporales, y no hay ninguna indicación de riesgo para familiares o cuidadores incluyendo el personal de enfermería. El descubrimiento es específico para inyecciones de la hormona de crecimiento y podría ser relevante para otros procedimientos quirúrgicos o médicos, pero evaluar esto requiere más investigación.
¿Una transfusión sanguínea posee un riesgo potencial de alzhéimer iatrogénico?
En este momento no hay evidencia de que la enfermedad pueda ser contagiosa mediante estos procedimientos, y en el pasado los estudios que han explorado esta posibilidad han sido bastante tranquilizadores. Es necesaria más investigación en esta área, pero no debería ser una causa de alarma.
¿Por qué fue usada la hormona humana de crecimiento de cadáveres?
En esa época (desde 1959) era la única manera de obtener hormonas para tratar o manipular problemas causados por su deficiencia. El riesgo de transmitir ECJ no fue completamente entendido en ese momento. Los métodos de purificación usados fueron pensados para minimizar las oportunidades de contagio de nuevas infecciones.
Referencia bibliográfica:
Zane Jaunmuktane, Simon Mead, Matthew Ellis, Jonathan D. F. Wadsworth, Andrew J. Nicoll, Joanna Kenny, Francesca Launchbury, Jacqueline Linehan, Angela Richard-Loendt, A. Sarah Walker, Peter Rudge, John Collinge & Sebastian Brandner. ‘Possible evidence for human transmission of Alzheimer’s pathology’. Nature, 10 de septiembre de 2015. DOI: 10.1038/nature15369 http://nature.com/articles/doi:10.1038/nature15369
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