Investigadores del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol han descubierto una nueva forma de abordar el virus del sida que se basa en el bloqueo de una proteína llamada integrina alfaV, presente en la superficie de las células. La investigación se ha publicado en la edición digital de la revista norteamericana Blood.
Los tratamientos actuales contra el VIH se basan en impedir el ciclo vital del virus, es decir, en evitar que el virus se pueda replicar en el interior de las células inmunitarias (sobre todo los linfocitos T). Este estudio propone un abordaje diferente, basado en anular una propiedad de las células que permite al VIH esconderse y llegar hasta los linfocitos T. El estudio se basa en resultados experimentales in vitro.
El estudio ratifica otras investigaciones recientes que relacionan las integrinas con la infección por varios virus, incluido el del sida. Su novedad es haber demostrado experimentalmente que la inhibición de la integrina alfaV en macrófagos (glóbulos blancos encargados principalmente de destruir cuerpos extraños) bloquea la replicación del virus del sida sin causar efectos tóxicos en la célula.
Los macrófagos son células presentes en todos los tejidos del organismo que se forman a partir de los monocitos, un tipo de glóbulos blancos que a su vez se originan en el interior de la médula ósea, a partir de las células madre de la sangre. Cuando los monocitos se diferencian en macrófagos segregan una cantidad de integrinas más elevada de lo normal, cosa que favorece la replicación de los virus recubiertos con cápsula, como por ejemplo el VIH. Además, el virus del sida usa los macrófagos como escondrijo.
Propiedades adhesivas
Otro de los efectos de las integrinas que favorece la infección está relacionado con las propiedades adhesivas de estas proteínas. Y es que las integrinas permiten que las células se puedan unir a otras células o a elementos del medio externo. Cuando se produce esta unión, la integrina desencadena una señal que indica a la célula qué tipo de elemento se ha adherido y, si es necesario, desencadena una reacción inflamatoria. Además de la inflamación, esta capacidad de atracción permite poder llevar a cabo los procesos de comunicación, diferenciación y migración celular, imprescindibles para la vida. Pero estos mismos efectos pueden ser nocivos, porque están detrás del cáncer (crecimiento descontrolado de células malignas), las metástasis (diseminación de células malignas a órganos o tejidos distantes) y las enfermedades inflamatorias crónicas.
El cerdo al matadero
La capacidad adhesiva de las integrinas también permite atraer los linfocitos T hacia los tejidos donde se esconde el VIH y acaba infectándolos. El coordinador del estudio, José Esté, lo describe de forma gráfica diciendo que las integrinas conducen «el cerdo hacia el matadero». Precisamente el estudio sugiere una forma que podría evitarlo.
La inhibición de las integrinas es una solución terapéutica para varias enfermedades inflamatorias crónicas (enfermedad de Crohn, artritis reumatoide, lupus, etc.) y algunos tipos de cáncer. Ahora, los investigadores intentan saber si la replicación del VIH se para en los pacientes tratados con inhibidores de las integrinas. Para ello, están intentando localizar enfermos tratados con inhibidores de las integrinas que, además, estén infectados por el virus del sida, o bien que les permitan realizar nuevos experimentos celulares in vitro.
Según José Esté, el estudio «permite abordar la infección del VIH de una forma diferente a lo que es habitual e inicia una nueva línea de investigación que podría dar lugar al desarrollo de nuevos mecanismos para frenar la infección».
Además del laboratorio de retrovirología del hospital Germans Trias, irsiCaixa, en el estudio ha colaborado el Instituto de Investigación Servier de Francia.
---------------------
Referencia del artículo:
Ester Ballana, Eduardo Pauls, Jordi Senserrich, Bonaventura Clotet, Françoise Perron-Sierra, Gordon C Tucker and José Esté. Cell adhesion through alphaV-containing integrins is required for efficient HIV-1 infection in macrophages. Blood, oct 7
Investigadores de China han identificado 13 proteínas relacionadas con el declive de este órgano. El estudio sugiere cómo los cambios en sus concentraciones en sangre tienden a alcanzar un pico a los 57, 70 y 78 años. Este hallazgo abre la puerta a intervenciones personalizadas para retrasar su degeneración.
Investigadores españoles han descubierto una alteración en los casos más agresivos que afecta a genes nunca relacionados con esta enfermedad. El hallazgo amplía la lista de potenciales dianas terapéuticas de este tumor de huesos y tejidos blandos que se da en niños y jóvenes. La cuarta parte de los pacientes no responde bien a la terapia.
