Un nuevo estudio señala que las deleciones, alteraciones del ADN mitocondrial que suponen la perdida de material genético, se producen años antes de la aparición de los síntomas motores y cognitivos de esta enfermedad.
La selección entre ADN mitocondriales depende de cómo estos afectan al metabolismo celular. Así concluye un estudio, publicado en Science Advances, que revela cómo la célula es capaz de reconocer la presencia de diferentes ADN de mitocondria y seleccionar de forma específica aquellos dependiendo de cómo influyen en su estado metabólico.
Un nuevo estudio demuestra que la cadena de transporte de electrones mitocondrial ajusta su eficiencia energética para adaptarse a las necesidades del organismo, como las producidas por un ejercicio físico intenso. Así, la proteína SCAF1 actúa como un factor regulador que permite a la mitocondria adaptarse a la fuente nutricional disponible de azúcares, grasas o proteínas.
Científicos chinos han demostrado que nanopartículas con forma de cubo se pueden unir a las mitocondrias de las células cancerosas para destruirlas con la ayuda de campos magnéticos. En este estudio in vitro participa un investigador de la Universidad Politécnica de Madrid.
Un equipo internacional con participación española ha encontrado un mecanismo celular desconocido hasta ahora y que puede influir en episodios agudos, como los ictus y los infartos de miocardio, y en el cáncer. Los científicos han descubierto cómo las células son capaces de protegerse para ganar tiempo y sobrevivir cuando su respiración se ve comprometida.
Las células tumorales con un elevado número de mitocondrias son más sensibles a la quimioterapia. Esto podría explicar por qué algunas células mueren tras el tratamiento antitumoral mientras otras, genéticamente idénticas, son capaces de sobrevivir y causar la reaparición del cáncer. La cantidad de mitocondrias podría servir para predecir la sensibilidad del paciente a un determinado tratamiento.
Científicos de varios centros españoles han identificado activadores de la proteína mitocondrial Mitofusina 2, una posible diana terapéutica para el tratamiento de pacientes con diabetes de tipo 2. Además, la investigación muestra que la prevención de la disminución en los niveles de esta proteína puede ser una estrategia para impedir la aparición de resistencia a la insulina.
Hasta ahora se pensaba que una proteína llamada EXD2 estaba localizada en el núcleo de la célula y estaba involucrada en la reparación del ADN. Un nuevo estudio demuestra que en realidad es crucial para las mitocondrias, las centrales energéticas de la célula, para producir energía. Los resultados contribuyen a la comprensión básica de las mitocondrias y sugieren que EXD2 podría ser importante para la fertilidad y representar un objetivo potencial para la terapia contra el cáncer.
Investigadores españoles han publicado un nuevo avance sobre los mecanismos moleculares de la actividad antiparkinsoniana de la melatonina. Los resultados indican que la neuroinflamación y el daño mitocondrial son dos procesos independientes que ocurren en la enfermedad. Y precisamente, la melatonina es capaz de prevenir todos esos procesos neurodegenerativos porque su acción principal es actuar dentro de la mitocondria.
Científicos españoles han descrito un nuevo mecanismo implicado en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, uno de los trastornos neurológicos hereditarios más comunes. El hallazgo, publicado en Scientific Reports, supone un importante avance hacia el tratamiento y prevención de este tipo de enfermedades.
