España ensayará en humanos la vacuna contra el alzhéimer en 2013

Los responsables de la farmacéutica española Grifols anunciaron ayer, en una rueda de prensa celebrada en Barcelona, que ensayarán en humanos un prototipo de vacuna que frene la aparición del alzhéimer durante el primer trimestre de 2013.

El objetivo del medicamento es conseguir la inmunización contra las proteínas tau y beta-amiloides 40 y 42, que en las personan afectadas se acumulan en el cerebro y provocan la destrucción de las neuronas.

La vacuna ya ha pasado la fase de experimentación animal - ha sido probado con éxito en ratones - y está pendiente de ser aprobada por la Agencia Española del Medicamento para iniciar los ensayos clínicos en humanos.

Este prototipo clínico ha sido diseñado para su utilización en los estadios asintomáticos y preclínicos del alzhéimer. En estas fases, los pacientes aún no manifiestan los signos característicos de la enfermedad, como la pérdida de memoria o la apraxia, la incapacidad de realizar movimientos voluntarios.

Anteriores intentos de vacuna

La compañía catalana no ha sido la primera en desarrollar y probar un prototipo contra el alzhéimer. El pasado mes de junio, Bengt Winblad, del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia), dirigió una investigación sobre el funcionamiento de la vacuna CAD106, que también estimulaba el sistema inmunitario para que reaccionara contra las beta-amiloides.

Sus resultados mostraron que, de los pacientes que recibieron el tratamiento -todos ellos sufrían la enfermedad en su etapa leve o moderada-, el 80% desarrolló anticuerpos contra esas proteínas sin sufrir efectos secundarios.

Otros métodos contra la enfermedad

Grifols aprovechó para informar sobre otra de sus apuestas contra el alzhéimer en fases leves o moderadas, los tratamientos con hemoderivados. La empresa participa en ensayos de terapias que combinan la hemaféresis –un modelo de extracción de sangre- con albúmina e inmunoglobulina intravenosa.

Se trata de una técnica novedosa con la que extraen una cantidad limitada de plasma del paciente con la reposición de dos de las principales proteínas del plasma, albúmina o inmunoglobulina intravenosa. Tras esa restauración se consigue un ‘mecanismo de triple acción’ que “permitiría producir una movilización del beta-amiloide del cerebro para su posterior eliminación”, aseguran desde Grifols.