Un sistema que recrea el desarrollo de un tumor apunta cómo movimientos diminutos de células se pueden transformar rápidamente en un cáncer completo. El estudio, publicado en Nature, puede esclarecer las claves de la propagación de la enfermedad, fundamentales en el enfoque de su tratamiento.
Una investigación liderada por la Universidad de Edimburgo (Escocia), la Universidad de Harvard y la Johns Hopkins (EE UU), y publicada en Nature, refuerza anteriores estudios de laboratorio sobre cómo evolucionan y se propagan los tumores, algo que puede dar respuesta a por qué algunos pacientes responden bien al tratamiento, para recaer después.
Los científicos usaron algoritmos matemáticos para crear simulaciones tridimensionales del desarrollo de los cánceres a lo largo del tiempo. Así, estudiaron cómo los tumores comienzan con una célula anormal que se multiplica hasta convertirse en una masa maligna con miles de millones de células.
"Los modelos computarizados de cáncer nos permiten obtener una valiosa visión de cómo esta compleja enfermedad se desarrolla en el tiempo y en tres dimensiones", explica Bartlomiej Waclaw, experto de la Facultad de Física y Astronomía de la Universidad de la Edimburgo y autor principal del estudio.
Estos modelos tuvieron en cuenta los cambios que se producen en las células cancerosas cuando avanza un tumor, y al replicarse o morir. También se consideró la variación genética, es decir, lo que hace que algunas células sean más adecuadas para el entorno de un tumor que otras.
El peligro de renovar las células de un tumor
Los investigadores encontraron que el movimiento y la renovación de las células de un tumor hace que se desarrollen aquellas muy adaptadas para su ambiente. De esta manera, cualquiera de ellas puede hacerse cargo de un tumor existente, sustituyendo con nuevas células a la masa original –con frecuencia a lo largo de varios meses–.
Según el equipo, este hallazgo explicaría por qué los tumores están compuestos en su mayoría de un tipo de célula, mientras que el tejido sano tiende a estar formado por una mezcla de tipos de células.
Este mecanismo de sustitución permite que las células ‘nuevas’ no se mezclen completamente con las de dentro del tumor. Esto implicaría que partes del tumor se conviertan en inmune a ciertos fármacos, lo que les facilita resistir a la quimioterapia.
Aquellas células que no son eliminadas por el tratamiento pueden florecer de forma rápida y repoblar el tumor, que vuelve a crecer. Los investigadores afirman que la solución puede estar en los tratamientos enfocados a los pequeños movimientos de las células cancerosas, que podrían retrasar el progreso de la enfermedad.
Referencia bibliográfica:
Bartlomiej Waclaw, Ivana Bozic, Meredith E. Pittman, Ralph H. Hruban, Bert Vogelstein & Martin A. Nowak. A spatial model predicts that dispersal and cell turnover limit intratumor heterogeneity. Nature 10.1038/nature14971
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