El VIH ya no es una sentencia de muerte, pero su cura total continúa siendo un desafío para la medicina. Un equipo de la Universidad de California ha identificado una molécula, utilizada hasta ahora en tratamientos de cáncer de piel, que logra acabar con los restos del virus del sida que quedan latentes tras las terapias contra la enfermedad. Esta partícula consigue el efecto de despertar los reservorios durmientes del virus para que puedan ser detectados y eliminados totalmente.
Aunque los tratamientos recientes han conseguido disminuir la mortandad por VIH, los científicos todavía no han podido encontrar una cura completa que acabé también con los reservorios latentes que esquivan tanto al sistema inmunológico como a los fármacos antivirales.
Ahora, científicos de la Universidad de California han desarrollado un nuevo tratamiento que, utilizando un medicamento usado para combatir determinados cánceres de piel, podría proporcionar esa cura completa que elimine totalmente el virus.
“Hemos identificado un medicamento –ya aprobado y utilizado en pacientes– que podría conseguir reactivar el VIH para erradicarlo definitivamente”, destaca Satya Dandekar, bióloga de la Universidad de California (EE UU) y coautora del estudio publicado en la revista PLos Pathogens.
Según señalan los investigadores en el estudio, los fármacos actuales son eficaces para evitar la reproducción del virus, pudiendo reducir su presencia en la sangre hasta que es indetectable en los análisis.
Sin embargo, no consiguen acabar con algunas trazas del virus que quedan latentes en las células. Esto provoca que cuando se detienen el tratamiento, el virus pueda ‘despertar’ y volver a atacar.
Con el objetivo de lograr la erradicación completa, los investigadores están desarrollando una estrategia de 'patear y matar', que consistiría en hacer que el virus latente se active y ataque las zonas en las que puede ser eliminado con la medicación tradicional.
Para conseguir esto, la principal dificultad es hallar una sustancia que actúe sobre el VIH sin sobrestimular al sistema inmune, advierten los autores.
Fármaco aprobado contra el cáncer de piel
Esta misión podría cumplirla la molécula PEP005, que es el único componente activo del medicamento PICATO, utilizado para combatir cáncer de piel.
En los estudios realizados por los investigadores, esta molécula mostró su eficacia para reactivar –sin causar un efecto tóxico– las muestras celulares de VIH latente extraídas a 13 pacientes.
Análisis posteriores revelaron que el mecanismo de acción de PEP005 era a través de la activación de un camino de señalización que involucra a la molécula celular NF-kB, capaz de amarrar el genoma del VIH y controlar su reproducción.
Sin embargo, esta molécula no es suficiente para acabar con todas las muestras del virus, debido a su elevada mutación, por lo que los científicos buscaron otros compuestos complementarios. El más destacado fue la molécula JQ1 que, combinada con PEP005, multiplicaban por 15 el nivel de activación.
Golpear y matar al virus latente
Pese a estos resultados positivos, todavía queda bastante hasta lograr una cura completa. Para empezar, los investigadores tienen que encontrar la mezcla adecuadas de medicamentos que consiga el efecto de 'golpear y matar' los restos del virus latente sin producir toxicidad.
Además, el compuesto todavía no ha sido probado en pacientes con VIH. “El estudio incorpora nuevos medicamentos que podrían eliminar las formas latentes del virus, pero queda todavía mucho trabajo para comprobar si funciona en pacientes”, dicen los autores.
De cara a estas futuras pruebas, los científicos destacan que la molécula principal ya ha sido aprobada por la Administracion de Medicamentos y Alimentos de EE UU. Esto podría acortar la duración de los próximos ensayos celulares en animales y aumenta las posibilidades de obtener resultados positivos.
Referencia bibliográfica:
Jiang, G. et al. “Synergistic Reactivation of Latent HIV Expression by Ingenol-3-Angelate, PEP005, Targeted NF-kB Signaling in Combination with JQ1 Induced p-TEFb Activation”. PLoS Pathogens 30 Julio. Doi: 10.1371/journal.ppat.1005066
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